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血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达被引量：9: 2014年; 目的观察血管内皮生长抑制因子（VEGI）及其相关因子在糖尿病（DM）大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达，探讨VEGI在糖尿病视网膜病变（DR）发病机制中的作用。方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠，随机分为空白对照组（10只），DM 1、3、6个月组（各20只）。DM大鼠模型建立后，分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球。酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251（TL1A/VEGI 251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在血清及玻璃体液浓度，石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达，苏木素伊红（HE）染色评价各组大鼠DR进程。比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异。结果分析采用单因素方差分析、独立样本t检验和最小显著差法检验。结果空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为（92.09±2.05）、（118.36±8.30）、（85.90±7.51）、（78.90±4.88） ng/L，组间血清TL1A浓度比较，差异有统计学意义（F=77.405，P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组，大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势，4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较，差异有统计学意义（F=3.508、15.416，P＜0.05）。VEGF浓度在DM 1个月时升高，DM 3个月时下降，DM 6个月时再次升高，但4组间VEGF浓度比较，差异无统计学意义（F=1.242，P＞0.05）。各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为（91.50±8.18）、（67.03±6.74）、（47.44±4.92）、（46.01±4.62） ng/L，组间TL1A浓度比较，差异有统计学意义（F=114.777，P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组，大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势，4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较，差异有统; 陈庆中江枫毛春洁颜华; 关键词：糖尿病视网膜病变病理生理学血管内皮生长因子类肿瘤坏死因子Α

血管内皮细胞生长抑制因子与眼科疾病的相关性被引量：1: 2014年; 血管内皮细胞生长抑制因子（VEGI）是一种多功能细胞因子,可抑制血管生成、诱导细胞凋亡,还能激活T细胞,诱导树突状细胞分化而调节免疫反应.VEGI通过多种信号通路发挥其对内皮细胞的生物学效应,且其抑制生长和诱导凋亡的作用发挥与内皮细胞的生长周期有关.目前已基本明确VEGI参与了炎症反应,且与角膜新生血管、自身免疫性葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性和眼部肿瘤等眼科多种疾病的发生发展相关.进一步探讨VEGI与眼科疾病的相关性可能会为眼科疾病的病因学研究和治疗方法提供新的思路.; 陈庆中颜华; 关键词：血管生成抑制剂

血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体中的变化被引量：14: 2013年; 背景糖尿病视网膜病变（DR）患者因视网膜缺血导致新生血管的形成，从而严重威胁患者视力。血管内皮生长抑制因子（VEGI／TLlA）作为一种血管生成抑制剂，具有强大的抗血管生成作用。目的检测VEGI／TLlA及其相关因子在DR患者血清及玻璃体中的变化。方法采用非随机对照研究方法，收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为DR的患者55例，按照中国眼底病学组制定的DR分期标准分为非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例，PDR组35例；另纳入无全身疾病的白内障患者11例作为正常对照组，取单纯糖尿病（DM）患者15例作为DM组，各组患者人口基线特征相匹配，但PDR组和DM组患者的病程值及血糖水平值明显高于DR组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。收集4个组所有受试者静脉血清以备ELISA检测。另收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为PDR的患者23例25眼作为PDR组，健康成人尸体供眼7例7眼作为对照组，并根据PDR组患者的治疗方法分为视网膜光凝组、手术治疗组和视网膜光凝＋手术组，在手术过程中收集玻璃体待检。采用ELISA法检测血清及玻璃体中肿瘤坏死因子样配体1／血管内皮生长抑制因子251（TLlA／VEGI251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和核因子-KBp65（NF—KBp65）的质量浓度。应用单因素方差分析和独立样本t检验比较并分析各组血清及玻璃体中TLlA／VEGI251、VEGF、TNF-α、IL-1β和NF—KBp65的差异，应用Pearson积矩线性相关分析法分析TLlA／VEGI251与VEGF、TNF-α、IL-1β和NF—KBp65的相关性。结果DM组、NPDR组、PDR组患者血清中TLlA／VEGI251质量浓度均明显高于正常对照组，4个组间总体差异有统计学意义（F=27．431，P=0．009）；PDR组患者血清中TLlA／VEGI251质量浓度明显高�; 陈庆中张静楷黄利明颜华; 关键词：糖尿病玻璃体

白介素10修饰的内皮祖细胞对糖尿病大鼠视网膜病变发展的影响: 王颖江枫陈庆中张竹红孟祥达颜华

白介素10修饰的内皮祖细胞对糖尿病大鼠视网膜病变的影响: 2015年; 目的观察白介素（IL）10修饰的内皮祖细胞（EPC）对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中提取并培养EPC，利用免疫荧光细胞化学染色法鉴定。取生长状态良好的EPC，每孔加入10μl慢病毒（LV）包装的IL10-绿色荧光蛋白（GFP）质粒（EPC-LV-IL10-GFP组）或LV包装的空白载体GFP质粒（EPC—LV-NC—GFP组），不加入任何质粒者作为EPC组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量3组细胞培养基中肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL10、IL8和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。雄性Wistar大鼠168只分为正常对照组、糖尿病对照组、实验对照组及实验治疗组，分别为28、28、56、56只。后3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型。建模成功后3个月，实验对照组、实验治疗组大鼠分别尾静脉注射EPC-LV—NC—GFP、EPC—LV-IL10-GFP；正常对照组、糖尿病对照组大鼠不给予任何干预。采用免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜中GFP的表达；视网膜荧光染色铺片和伊凡思蓝（EB）定量检测大鼠血视网膜屏障的破坏程度；透射电子显微镜观察大鼠视网膜病理组织学的变化；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测大鼠视网膜组织中VEGF、金属蛋白酶（MMP）-9、血管生成素（Ang）-1、一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果ELISA检测结果显示，与EPC组、EPC—LV—NC—GFP组比较，EPC-LV—IL10-GFP组细胞培养基中TNF-α、IL8浓度明显下降（F=28．910、14．242，P〈0．05）；IL10、VEGF浓度明显升高（F=10．795、26．097，P〈0．05）。免疫组织化学染色结果显示，正常对照组、糖尿病对照组大鼠视网膜组织GFP表达呈阴性；实验对照组、实验治疗组大鼠视网膜组织GFP表达呈阳性，主要表达在神经节细胞层、内核层及外丛状层。组间大鼠视网膜血管病理改变�; 王颖江枫陈庆中张竹红孟祥达颜华; 关键词：白细胞介素10

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陈庆中

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