郭朝晖
- 作品数：12 被引量：40H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经病理性疼痛大鼠海马miRNA差异性表达研究被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨神经病理性疼痛大鼠海马差异性表达的miRNAs,并预测其在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法:通过建立L5神经结扎横切(L5 Spinal Nerve Transection,L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型,在机械痛阈检测结束后处死大鼠,剥离海马组织,提取miRNA进行测序,找出L5-SNT大鼠海马差异表达的miRNAs,并对其进行靶基因预测及功能分析。结果:L5-SNT大鼠模型建立成功,手术侧足底机械痛阈明显低于正常组和假手术组大鼠(P<0.05)。miRNA测序结果显示:L5-SNT组的大鼠海马miRNAs发生明显的差异性表达,其中显著下调的为:rno-miR-30c-2-3p、rno-miR-370-3p、rno-miR-541-3p、rno-miR-22-3p(P<0.05);显著上调miRNAs为:rno-miR-32-5p(P<0.05);对上述差异性表达明显的miRNAs进行靶基因预测及功能分析,推测与海马神经病理性疼痛有关的靶基因有:Mapk14、Camk2b、Ntrk2、Cxcl12。结论:L5-SNT大鼠海马的差异性miRNAs及其靶基因功能可能主要与海马MAPK信号通路、长时程增强、炎症反应及细胞周期有关。
- 田润利郭朝晖李永男杜仁峰罗庆玲刘战彭影
- 关键词：神经病理性疼痛海马MIRNA靶基因
- 胶质细胞介导的神经炎性反应与神经病理性疼痛研究进展被引量：7
- 2018年
- 神经病理性疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为神经科学领域的一大难题。近年来研究发现,神经病理性疼痛的发生及发展与神经炎性反应密切相关,而胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活在其中扮演重要角色。该文就胶质细胞释放的促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-18、白细胞介素-6)在神经病理性疼痛调控中的作用及机制做一综述。
- 杜仁峰郭朝晖李永男
- 关键词：神经病理性疼痛胶质细胞促炎性细胞因子
- 鸡脊髓运动神经元中钙离子通道α_2亚基和钠离子通道α亚基的免疫学表达
- 2013年
- 目的观察电压门控钙离子通道α2(votage-gated calcium channel,VGCC)亚基和电压门控钠离子通道α(volt-age-gated sodium channel,VGSC)亚基在鸡脊髓运动神经元中的表达,并探讨相互表达的关系。方法应用免疫组织化学(ABC法)观察鸡脊髓前角神经元中CCα2亚基和SCα亚基的表达,并应用免疫荧光双标记法观察鸡脊髓运动神经元中CCα2亚基和SCα亚基表达的关系。结果 CCα2亚基主要表达于脊髓IX层的大型神经元中,Ⅷ层的部分小型神经元亦呈CCα2亚基免疫阳性,大约83%的脊髓运动神经元呈CCα2阳性。CCα2亚基免疫反应物位于神经元胞浆和近位树突中。SCα亚基免疫反应物主要表达于脊髓运动神经元细胞核中,或同时表达在神经元的细胞核及胞浆中。一些有髓轴突和神经元近位树突亦呈SCα亚基免疫强阳性。大约46%的运动神经元呈SCα亚基阳性,并所有SCα亚基免疫阳性运动神经元均为CCα2亚基阳性。结论脊髓运动神经元中CCα2亚基和SCα亚基有多样性表达,可能表明运动神经元的不同运动活性。
- 李永男曲铮毅刘丽娜许美玲赫丹丹郭朝晖
- 关键词：脊髓运动神经元
- NMNAT1基因对体外原代培养神经元树突发育的影响
- 2013年
- 目的评价NMNAT1基因对原代培养小鼠神经元树突发育的影响。方法我们在体外建立了原代培养小鼠神经元模型,并通过RNA干扰和基因过表达的方法控制NMNAT1基因的表达水平。应用电穿孔转染,我们上调或下调NMNAT1基因的表达水平,应用免疫细胞化学方法研究神经元树突的形态。在所有的功能试验中,把FK-866(CAS658084-64-1)一种高效的特定的非竞争性NMNAT1抑制剂用作药物学对照。结果在体外原代培养的皮层神经元中下调NMNAT1基因能减缓树突生长和减少树突的数目。结论 NMNAT1基因在原代培养的皮层神经元形态发生中起显著作用,表明NMNAT1基因的丢失可能会引起中枢神经系统神经元变性。
- 赵虹张惊宇车守梅赫丹丹郭朝晖
- 关键词：树突神经系统退行性疾病
- 血源性CD31+细胞移植促进小鼠坐骨神经损伤的神经功能恢复
- 目的我们前期的研究表明,血源性CD31+细胞具有很强的分化血管的潜能。在本研究中,我们观察CD31+细胞局部移植对小鼠坐骨神经损伤神经功能的影响。方法建立小鼠坐骨神经损伤模型,随即分PBS组、CD31+细胞组及CD31一...
- 李永男张卓伯郭朝晖田润利
- 文献传递
- 轻度认知障碍相关脑区影像学异常改变的研究进展
- 2024年
- 轻度认知障碍(MCI)是健康老龄化与痴呆之间的过渡阶段,并且存在进展为阿尔茨海默病(AD)的高风险性,因此MCI阶段成为AD早期识别、诊断和防治最为重要的节点。目前MCI的临床诊断尚缺乏一种具有非侵入性、及时性和经济优势的神经影像标志物。近期研究发现,MCI阶段时海马、杏仁核、扣带回、丘脑、壳核、尾状核和胼胝体等脑区可能发生微观结构和(或)功能的改变,而这些异常改变的影像学表现或可成为MCI早期诊断的神经影像标志物。本文现围绕上述MCI相关脑区在影像学检测中的异常改变的研究进展进行综述。
- 吕书愿张喜同郭朝晖曹绍东李永男
- 关键词：轻度认知障碍脑区
- 急性脑梗塞后肺部感染的相关因素及预后被引量：15
- 2012年
- 目的:分析探讨急性脑梗塞后肺部感染的相关因素及其预后,以有利于进一步预防及治疗。方法:对2009年5月至2011年5月收治的258例脑梗塞急性期患者的临床资料进行回顾性调查分析,根据是否合并肺部感染分为肺部感染组和对照组,分析肺部感染的危险因素和其预后的相关性。结果:258例脑梗塞患者中发生肺部感染45例,感染率为17.4%,其中心源性脑栓塞占67%。与对照组相比,急性脑梗塞后肺部感染患者年龄偏高(分别为74.2±13.2和69.8±12.7,P<0.021),住院过程中的误吸(OR5.513)及住院时的NIHSS评分(OR1.090)是独立性危险因素,而肺部感染是加重病情的独立性危险因素(OR5.838)。结论:对于高龄、入院时NIHSS评分高、误吸和心源性急性脑梗塞患者应及早预防,已发生肺部感染者应当给予积极有效的治疗。
- 赫丹丹李永男刘丽娜曲铮毅郭朝晖许美玲
- 关键词：脑梗塞肺部感染误吸
- 慢性脑缺血致脑白质病变的机制及研究进展被引量：6
- 2020年
- 脑白质病变(WMLs)是老年人常见的脑小血管病变之一,其患病率随年龄的增长而增加。WMLs起病隐袭,易被忽视,最终可能发展为急性脑卒中,并与血管性痴呆和阿尔茨海默病的发生、进展密切相关。WMLs也被认为是脑血管疾病患者死亡的一个独立危险因素,应尽早予以干预。目前,WMLs可通过影像技术早期发现,但相应的干预手段并不多,临床上亦缺少特异性治疗方法。因此探索WMLs的发病机制,可以为预防WMLs的发生及进展、研发有效的治疗药物或特异性治疗手段提供很大帮助。
- 张悦赵虹郭朝晖玄明文张红旭
- 关键词：脑白质病变慢性脑缺血血脑屏障免疫炎症反应氧化应激内皮功能障碍
- 鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k阳性终末的超微结构及与substance P阳性终末之间的联系
- 2013年
- 目的观察鸡脊髓背角胶状质中calbindin-D28k(CB)阳性终末的超微结构及其与含有substance P(SP)中央末梢之间的联系。方法应用免疫电镜技术观察鸡脊髓背角胶状质中CB阳性终末的超微结构,并应用激光共聚焦显微镜观察鸡脊髓背角胶状质中CB和SP阳性突触小球中央末梢之间的关系。结果电镜下观察:1)突触小球中含有心小泡的中央末梢呈CB免疫阳性;2)突触小球内或外的部分含小泡的树突呈CB免疫阳性;以及3)突触小球外的部分轴突呈CB免疫阳性。在突触结构内,CB免疫阳性反应物主要分布于突触后膜上。免疫荧光双标记法显示,SP阳性的含有心小泡的中央末梢呈CB阳性。结论突触小球的中央末梢中CB与SP共存,提示CB可能通过其钙离子缓冲作用,参与脊髓的痛觉调制。
- 李永男车守梅刘战张祁郭朝晖赫丹丹赵虹
- 关键词：CALBINDIN-D28K脊髓背角
- 神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子的表达水平变化被引量：1
- 2018年
- 目的观察腰5脊神经横断(L5-SNT)所致的神经病理性疼痛大鼠模型海马TNF-α、IL-1β、IL-6的不同时程表达水平变化。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Z组)、假手术组(J组)和模型组(M组),每组各12只;术后观察大鼠行为学变化并测量各组大鼠术前1 d及术后1～15 d机械缩足痛阈值(MWT);选择术后不同时间点2、7、11、15 d随机取大鼠(3只/时间点/组),应用RT-PCR法检测海马TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平。结果 (1)与术前1 d比较,M组大鼠术后手术侧MWT迅速降低(P<0.01),与Z组及J组比较,M组大鼠手术侧50%MWT明显下降(P<0.01);(2)与J组比较,M组大鼠海马TNF-α于术后第2 d开始增高,第7 d达高峰,并且直到术后11 d仍保持较高水平(P<0.05);IL-1β在术后第11 d表达水平明显上调(P<0.05);IL-6在术后第2 d表达水平增高(P<0.05),并且在术后第7、11及15 d仍处于较高水平。结论 SNT导致大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平上调,其机制可能与海马参与神经病理性疼痛的调控密切相关。
- 杜仁峰郭朝晖李永男田润利罗庆玲赵海燕
- 关键词：神经病理性疼痛海马促炎性细胞因子
