王源
- 作品数：24 被引量：270H指数：9
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电气工程更多>>
- 基于现代电子舌技术的传统苦味中药黄连的苦味物质基础研究被引量：41
- 2014年
- 对代表性苦味中药黄连进行色谱分离,得到小檗碱(berberine),非洲防己碱(columbamine),groenlandicine,药根碱(jatrorrhizine),木兰花碱(magnoflorine),corydaldine和阿魏酸甲酯(ferulic acid methylester)7种化合物。对其中的6种生物碱进行电子舌苦度评价及抑菌活性研究,并对其结果进行相关性评价。结果显示,具有明显苦度的小檗碱,非洲防己碱,groenlandicine,药根碱同时对大肠杆菌,金黄色葡萄球菌有一定的抑菌活性,而苦度较小的木兰花碱,corydaldine则没有抑菌活性;苦味化合物苦度与其对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌抑菌活性的相关性系数分别为0.983,0.911。因此可以得出结论,黄连中苦味化合物的苦度与抑菌活性呈显著正相关,并进一步证实苦味化合物应为苦味药中的主要药效物质基础。
- 梁晓光吴飞王优杰富臻王源冯怡梁爽
- 关键词：苦味药苦味物质药效物质黄连电子舌
- 黄芪多糖对OGD条件下细胞生存及AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2011年
- 观察黄芪多糖(APS)对人微血管内皮细胞(HMEC-1)的保护作用以及Akt通路其中发挥的角色,以期探索APS细胞保护作用机制。用MTT法考察APS对HMEC-1细胞活力的影响;用体外缺氧缺糖(oxy-gen-glucose deprivation,OGD)模型,在OGD条件下,用LDH法检测细胞死亡率;用Western blotting法,研究APS对Akt通路的调节作用;利用Akt抑制剂Wortmannin作为阻断剂,考察Akt通路在APS细胞保护作用中发挥的角色。结果表明APS对HMEC-1细胞活力无明显影响,对OGD诱导的内皮细胞死亡具有一定的保护作用,可以显著减少细胞死亡率,且其保护作用具有剂量依赖性。且APS能诱导Akt磷酸化,而Akt抑制剂Wortmannin可降低APS对OGD诱导的内皮细胞死亡的保护作用。这些结果提示,APS可能是通过诱导Akt磷酸化,保护细胞减少OGD诱导的细胞死亡。
- 王硕冯怡王令仪王源徐德生阮克锋
- 关键词：黄芪多糖蛋白激酶B内皮细胞
- 麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠模型的降糖作用被引量：21
- 2011年
- 目的:观察麦冬多糖MDG-1对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的降糖作用。方法:①将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,考察药物对正常雄性C57BL/6小鼠空腹血糖的影响。②将雄性C57BL/6小鼠随机分为模型对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,采用腹腔注射STZ联合高脂饲料诱导复制2型糖尿病小鼠模型,药物干预后测定随机和空腹血糖、口服糖耐量和血清胰岛素水平。结果:各剂量组MDG-1对正常小鼠空腹血糖无影响,对糖尿病小鼠体质量有轻微降低作用;300 mg/kgMDG-1对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均有显著降低效果,并可改善小鼠口服糖耐量和血清胰岛素水平。结论:MDG-1可降低由STZ诱导得到的糖尿病小鼠血糖,并对改善其胰岛素抵抗有一定作用。
- 王源王硕王令仪从文娟冯怡
- 关键词：麦冬多糖小鼠模型降血糖
- 洋川芎内酯Ⅰ通过PIGF通路诱导内皮细胞血管生成被引量：9
- 2011年
- 探讨洋川芎内酯Ⅰ在血管内皮细胞模型中的促血管生成作用,并初步探索其作用机制。用MTT方法考察洋川芎内酯I对人微血管内皮细胞(HMEC-1)细胞活力的影响;用管腔形成实验观察洋川芎内酯Ⅰ对人微血管内皮细胞管腔结构形成的影响;用血管生成抗体芯片技术检测洋川芎内酯Ⅰ处理后人微血管内皮细胞中多种血管生长因子的变化情况,探寻其可能的作用机制。结果表明,洋川芎内酯Ⅰ在浓度等于或低于50μmol/L时对HMEC-1细胞活力无明显影响。管腔形成实验发现洋川芎内酯Ⅰ组管腔长度和支点数目较空白对照组均明显增多,说明洋川芎内酯I能显著促进人微血管内皮细胞形成管腔结构,且表现出一定的浓度依赖性趋势。作用机制研究表明,洋川芎内酯I对胎盘生长因子(PIGF)有明显的上调作用。这些结果提示,洋川芎内酯Ⅰ可能是通过上调PIGF而促进人微血管内皮细胞的血管生成。
- 王硕冯怡王源梁爽王令仪徐德生阮克锋
- 关键词：内皮细胞胎盘生长因子血管生成抗体芯片
- 板蓝根多糖对内毒素诱导人单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究板蓝根多糖(IIP)对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞中多种炎症因子表达的影响。方法采用体外培养的人单核/巨噬细胞分为空白对照组(Control组)、内毒素(LPS)组、板蓝根多糖+LPS组(IIP+LPS组),以100ng/ml内毒素作为刺激因子,分别加以相应的干预。应用人炎症因子抗体芯片检测各组人单核/巨噬细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)等炎症因子表达的变化情况。结果与Control组比较,LPS组中IL-1β、IL-6、IL-8的表达增强,而IIP+LPS组中IL-1β、IL-8、TIMP-2的表达增强。与LPS组比较,IIP+LPS组的IL-1β、IL-6的表达降低,TIMP-2蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论板蓝根多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞多种炎症因子表达有调节作用。
- 胡佳亮冯怡王硕王源徐德生阮克锋
- 关键词：板蓝根多糖炎症因子
- 基于代谢组学的菊粉改善脂质代谢紊乱的机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的:采用代谢组学技术研究菊粉对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)小鼠脂质代谢紊乱的影响及其作用机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和菊粉组,每组8只。对照组小鼠喂予普通饲料,模型组和菊粉组小鼠喂予高脂饲料诱导肥胖模型。造模8周后,菊粉组小鼠给予含8%菊粉的高脂饲料进行干预,对照组和模型组小鼠仍分别给予原饲料,继续喂养8周。试验期间每周记录小鼠体质量,末次给药后收集各组小鼠血清和粪便样本。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量;气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF/MS)联用技术检测粪便样本,构建代谢轮廓谱,主成分分析(偏最小二乘法)比较组间代谢谱差异,筛选并鉴定差异性代谢物,分析代谢通路。结果:①菊粉干预第2周起,菊粉组小鼠体质量增长较模型组明显减缓;干预第6周,菊粉组小鼠平均体质量较模型组显著降低(P<0.05),并持续至第8周。②干预8周后,与模型组相比,菊粉组小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C含量均显著下降(P<0.05,P<0.01)。③代谢组学主成分分析显示组间代谢谱差异明显。共鉴定11种潜在的差异性代谢物,与模型组相比,菊粉干预可升高果糖、麦芽糖、次黄嘌呤、油酸、肌酸和丁酸的含量,并降低棕榈酸、丙酮酸、色氨酸、尿嘧啶、3-羟基丁酸的含量,且通路分析显示丁酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪酸生物合成等途径与菊粉改善DIO小鼠脂质代谢紊乱密切相关。结论:菊粉可有效改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂质代谢紊乱,其机制可能与丁酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、脂肪酸合成等通路有关。
- 段梦晨王旭胡佳亮王新平王源冯怡
- 关键词：菊粉脂质代谢紊乱代谢组学小鼠
- 一种用于治疗桥本氏甲状腺炎的中药组合物及用途
- 本发明提供一种用于治疗桥本氏甲状腺炎的中药组合物及其用途。所述中药组合物由补中益气类中药材、清肝泻火类中药材和疏肝理气类中药材组成，所述的补中益气类中药材、清肝泻火类中药材和疏肝理气类中药材的质量比为2～10：1～5：1...
- 张继全王源冯怡王优杰张卓钰
- 文献传递
- 一种治疗肌萎缩侧索硬化症的中药组合物及其制备方法
- 本发明公开了一种治疗肌萎缩侧索硬化症的中药组合物及其制备方法，主要由如下重量份的原料药制成：淫羊藿2‑5份、麸炒白术1‑3份、茯苓1‑3份。此外，本发明还公开了上述中药组合物的制备方法。药理研究证实，本发明的中药组合物具...
- 王源王优杰冯怡阮克锋洪燕龙
- 文献传递
- 计算机虚拟筛选技术在中药苦味物质基础中的研究应用被引量：11
- 2022年
- 苦味是中药药性理论五味中药物占比最大的一味,具有苦味味道与苦味功效的双重含义,在疾病治疗方面应用广泛,因此采用现代化学手段和药理学知识探究中药苦味物质基础逐渐成为研究热点。基于苦味受体理论和网络药理学技术,计算机虚拟筛选技术因具有迅速筛选潜在的活性化合物以及阐述配体与受体结合方式的优点,逐步成为筛选中药活性物质的有效手段。本文综述了计算机虚拟筛选技术在中药苦味味道和苦味功效两方面物质基础研究中的应用进展,以期为后续中药苦味物质基础研究提供参考和思路。
- 葛改变吴心悦陈姣王源王荣荣吴飞
- 丁苯酞脑缺血治疗作用的相关药理学研究进展被引量：58
- 2012年
- 丁苯酞是治疗脑缺血等脑部疾病的一种疗效显著的药物,临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中等心脑血管疾病。近十多年来国内外大量实验证实丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,具有较强的抗脑缺血作用、明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积、减轻脑水肿、改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量、抑制神经细胞凋亡,以及抗脑血栓形成和抗血小板聚集等药理作用。本文就丁苯酞的药理作用、药代动力学、临床应用等面进行综述及展望。
- 端木寅王源梁爽顾晨晨冯怡
- 关键词：丁苯酞缺血性脑卒中药效学药动学
