韦忠平
- 作品数：10 被引量：17H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 动物模型在腹膜透析管置管教学中的应用被引量：2
- 2023年
- 腹膜透析具有经济、简便、可保存残肾功能等优点,是终末期肾脏病的主要肾脏替代治疗方式之一。近年来我国腹膜透析患者数量持续增加,然而目前腹膜透析在基层医院开展仍面临诸多挑战。其中,基层医务人员腹膜透析管置入术的操作技能是影响透析方式选择的重要因素。探索腹膜透析标准化培训的教学培训方案,提高培训医师腹膜透析管置入术操作技能,有利于我国腹膜透析技术的推广与应用。实验动物模型具有直观性、可操作性、可重复性等优点,将其作为培训医师临床实操前的示范及训练模型,有利于提高培训医师对相关解剖知识的认知并训练手术操作技巧,可快速提高培训医师手术操作技能。本研究将实验动物模型引入腹膜透析置管临床教学,总结腹膜透析管置手术培训的教学方案设计和教学体会,以提高腹膜透析置管标准化培训质量。
- 陈朝威张宗玮韦忠平陈星华陈星华梁伟
- 关键词：动物模型基层医师教学
- 线粒体DNA及其介导的炎症损伤在肾脏疾病中的作用
- 2024年
- 肾脏是一个富含线粒体的高耗能器官,已有大量研究证实线粒体在维持肾脏正常生理功能以及多种肾脏疾病的发病机制中发挥重要作用。线粒体DNA是线粒体特有的基因组,其在肾脏疾病中的作用也受到了越来越多的关注。本文综述了线粒体DNA损伤机制及其在肾脏疾病中的作用,重点阐述了线粒体DNA损伤如何导致线粒体功能障碍和质量下降,并作为内源性促炎分子激活相关炎症信号通路,进而加剧肾脏细胞损伤和疾病恶化。本文同时总结了当前针对线粒体DNA损伤在肾脏疾病中的多种干预策略的研究进展。
- 江后辉韦忠平陈朝威丁国华
- 关键词：肾疾病线粒体炎症
- 近端小管RAS功能轴在早期糖尿病小鼠肾脏中的变化
- 2023年
- 目的:观察自发性糖尿病小鼠模型中,糖尿病肾病早期近端小管肾素-血管紧张素系统(RAS)两条轴[血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素II(Ang II)-血管紧张素II 1型受体(AT1)经典轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas受体(MasR)新轴]的变化特征及对肾脏结构和功能的影响。方法:应用雄性自发性1型糖尿病Akita小鼠(以C57BL/6背景的雄性非糖尿病小鼠为正常对照)和自发性2型糖尿病db/db小鼠(以C57BLKS/J背景的雄性db/m非糖尿病小鼠为正常对照),饲养至16周龄时处死小鼠,测定相应生理指标。收集尿液,检测尿液中Ang II和Ang(1-7)的含量;收取肾脏组织行病理切片染色观察肾脏结构变化;免疫组化法观察肾脏组织血管紧张素原(Agt)、ACE、ACE2和MasR的表达部位及变化;Western blot和RT-qPCR测定近端肾小管的上述蛋白及mRNA的变化。结果:两种糖尿病小鼠16周龄时,肾小球滤过率和尿白蛋白/肌酐比值显著增加(P<0.05),PAS染色可见近端肾小管细胞体积增加,管腔扩张,肾小管肥大,肾小管损伤分数显著增加(P<0.01)。RAS成分检测结果显示,与对照组相比,糖尿病小鼠近端小管Agt和ACE2的蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01),尿Ang II排泄显著增加(P<0.01),而ACE和MasR的蛋白和mRNA表达水平显著下调(P<0.01),尿Ang(1-7)含量显著减少(P<0.01)。结论:在自发性糖尿病小鼠中,近端小管RAS在糖尿病肾病早期被激活,激活的RAS可能参与糖尿病肾病早期肾小球高滤过、肾小球和肾小管肥大及近端小管损伤。
- 虎璇杨一菲韦忠平John S.D.CHAN苏可
- 关键词：肾素-血管紧张素系统近端肾小管
- 舒洛地特对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞podocalyxin表达的影响
- 梁伟韦忠平胡风琪任志龙丁国华
- Nephrin稳定血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞细胞骨架改变的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:研究足细胞裂孔膜分子nephrin调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞骨架分布改变的分子机制。方法:用AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦或Akt抑制剂LY294002刺激足细胞,FITC-phalloidin染色标记F-actin,分析足细胞骨架运动。Real-time RT-PCR、RT-PCR和Western blotting检测nephrin mRNA和蛋白表达。转染nephrin全长表达质粒(pcDNA3.1-mNPHS1),建立稳定转染足细胞系,Western blotting检测转染细胞的Akt磷酸化水平,FITC-phalloidin染色分析高表达nephrin对F-actin分布影响。结果:AngⅡ和LY294002刺激后,足细胞的F-actin重组,应力纤维减少,形成F-actin外周环。氯沙坦显著抑制F-actin重排。AngⅡ刺激后nephrin mRNA和蛋白表达显著降低,Akt磷酸化水平降低。pcDNA3.1-mNPHS1转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平,促进足细胞短线状足突形成,部分抑制AngⅡ诱导的骨架重排。结论:PI3K/Akt是nephrin和AngⅡ的共同下游通路。Nephrin能通过PI3K/Akt途径部分稳定AngⅡ诱导的足细胞细胞骨架改变。
- 梁伟任志龙韦忠平刘以鹏陈铖丁国华
- 关键词：足细胞NEPHRIN细胞骨架
- 血管紧张素Ⅱ调控小凹蛋白-1在足细胞表达及其机制
- 韦忠平丁国华梁伟陈铖杨延松任志龙胡风琪
- 舒洛地特对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞podocalyxin表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察舒洛地特对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞podocalyxin表达的影响,探讨舒洛地特降低蛋白尿的分子机制。方法:小鼠永生化足细胞传代培养,分为对照组、舒洛地特(30 LSU·ml^(-1))组、AngⅡ(10^(-8)mol·L^(-1))刺激组和AngⅡ+舒洛地特共孵育组,免疫荧光法检测podocalyxin在足细胞的表达和分布,RT-PCR和Western-blotting法检测podocalyxin的mRNA和蛋白表达。结果:AngⅡ刺激后podocalyxin胞膜和胞浆表达明显减少,podocalyxin mRNA(0.35±0.10比0.62±0.11)和蛋白(0.49±0.18比0.82±0.26)较对照组显著降低(P<0.05),舒洛地特共孵育后podocalyxin mRNA(0.59±0.12比0.35±0.10)和蛋白(0.70±0.17比0.49±0.18)较AngⅡ组显著增加(P<0.05)。结论:舒洛地特可抑制AngⅡ诱导的足细胞podocalyxin表达降低,修复足细胞电荷屏障。
- 梁伟韦忠平任志龙刘以鹏丁国华
- 关键词：舒洛地特足细胞PODOCALYXIN
- 全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4表达的影响
- 2009年
- 目的观察Toll样受体4（TLR4）在糖尿病大鼠肾脏的表达及全反式维甲酸（ATRA）对肾组织TLR4表达的影响。方法将18只大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）和AT—RA组（T组），每组6只。DM组和T组用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。T组给予ATRA20mg·k^-1·d^-1灌胃8周。于第8周末比较各组大鼠24h尿蛋白量、肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量比值。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组大鼠肾组织TLR4 mRNA的表达。免疫组织化学法检测肾组织TLR4蛋白的表达部位和强度。结果①DM组24h尿蛋白量、Ccr、肾质量／体质量比值均高于正常组，T组尿蛋白量和Ccr较DM组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）；②DM组TLR4 mRNA表达高于N组，T组TLR4 mRNA表达高于DM组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；③TLR4主要表达于近曲、远曲小管上皮细胞和部分肾小球细胞，DM组TLR4表达高于N组，T组TLR4表达高于DM组，差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论ATRA可能通过干预肾组织TLR4表达，从而延缓糖尿病肾脏病进展。
- 阳延松韦忠平梁伟丁国华
- 关键词：1型糖尿病TOLL样受体4全反式维甲酸
- 尿线粒体DNA与原发性膜性肾病患者临床及预后的相关性
- 2024年
- 目的探究尿线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)与原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)严重程度及预后之间的关系。方法本研究纳入了2022年5月至2023年6月期间于武汉大学人民医院行肾活检确诊为PMN的患者,收集并分析患者的临床和实验室资料。收集患者清晨中段尿,以检测mtDNA中细胞色素c氧化酶3(cytochrome-c oxidase-3,COX3)和NADH脱氢酶亚基1(NADH dehydrogenase subunit-1,ND1)基因的拷贝数。通过单因素和多因素Logistic回归模型分析尿mtDNA拷贝数与PMN伴肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)之间的相关性。在随访队列中,采用Kaplan-Meier生存曲线分析尿mtDNA拷贝数高、低组缓解结果的差异。结果本研究纳入PMN患者56例,结果表明,与低风险组[COX3=5.362(5.194,5.508),ND1=5.386(5.272,5.528)]相比,中风险组[COX3=5.532(5.318,5.797),ND1=5.575(5.270,5.815)]和高风险组[COX3=5.575(5.270,5.815),ND1=5.575(5.270,5.815)]的COX3和ND1拷贝数均升高(P<0.05)。COX3和ND1拷贝数分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(P=0.031,P=0.041),与白蛋白呈负相关(P=0.032,P=0.005)。采用受试者工作特征曲线确定COX3和ND1拷贝数对PMN伴NS的预测价值,按COX3和ND1拷贝数的最佳横断值分组,结果表明COX3和ND1拷贝数偏高组伴NS的风险高于偏低组(模型1:OR=3.51、P=0.019;OR=2.89、P=0.024)。在校正年龄、性别、收缩压、舒张压、抗磷脂酶A2受体抗体和估算肾小球滤过率后,COX3和ND1拷贝数偏高组伴NS的风险仍然偏高(模型3:OR=2.65、P=0.031;OR=2.17、P=0.029)。在疾病缓解方面,Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,COX3和ND1拷贝数与PMN的缓解结果无显著相关性(logrank test P=0.630,P=0.208)。结论中高风险组的PMN患者尿mtDNA较低风险组患者显著升高。尿mtDNA与PMN患者伴NS的风险增加相关,但对疾病缓解的预测作用有待进一步研究。
- 江后辉范燕琴韦忠平杨定平丁国华
- 关键词：原发性膜性肾病线粒体DNA线粒体损伤
- nephrin通过PI3K-Akt途径抑制血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞凋亡被引量：9
- 2011年
- 目的研究nephrin在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导足细胞凋亡中的作用，以及可能的分子机制。方法体外培养永生化小鼠足细胞（MPC），以不同浓度AngⅡ处理MPC和10μmol／LAngⅡ刺激不同时间，用流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时定量PCR、免疫荧光和Western印迹法检测nephrin的表达和分布；Western印迹法检测Akt磷酸化水平。脂质体法转染pcDNA3．1-mNPHS1质粒，G418筛选稳定转染细胞系。用Akt抑制剂LY294002或与AngⅡ共孵育刺激MPC和pcDNA3．1-mNPHSl转染细胞，检测Akt磷酸化水平和细胞凋亡率。结果（1）AngⅡ以剂量和时间依赖方式诱导MPC凋亡。AngⅡ受体拮抗药氯沙坦与AngⅡ共孵育18h，显著降低AngⅡ单独刺激的足细胞凋亡率（P〈0．05）。（2）10μmol／LAngⅡ刺激12h后，nephrinmRNA和蛋白较对照组显著降低，24hnephrinmRNA约为正常对照的50％（P〈0．05）。正常足细胞nephrin主要分布于核膜周围的胞质和细胞膜，随刺激时间延长，胞膜和胞质neDhrin表达逐渐降低。（5）10μmol／LAngⅡ刺激15min后，Akt磷酸化显著降低，约为正常对照细胞的50％（P〈0．01）。（4）AngⅡ与LY294002共孵育12h后，细胞凋亡率显著高于AngⅡ和LY294002单独刺激（均P〈0．05）。（5）pcDNA3．1-mNPHSl稳定转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平（P〈0．05），抑制AngⅡ诱导的细胞凋亡（P〈0．05）。结论AngⅡ通过AngⅡ受体诱导小鼠足细胞凋亡，抑制足细胞nephrin表达。nephrin通过P13K—Akt信号通路调节足细胞存活状态。
- 梁伟韦忠平任志龙胡凤琪陈铖丁国华
- 关键词：足细胞细胞凋亡NEPHRIN信号转导
