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宋陆茜: 作品数：54 被引量：170H指数：8; 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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利妥昔单克隆抗体治疗难治复发性特发性血小板减少性紫癜临床疗效初步评估被引量：2: 2012年; 本研究评价利妥昔单克隆抗体治疗难治复发性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。选择我院2007年1月-2010年12月期间确诊为难治、复发性ITP患者18例,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2静脉滴注,每周1次,连用4周为1个疗程。结果表明,18例患者接受22个疗程的利妥昔单克隆抗体治疗,治疗有效率为68%,完全反应率为45%,部分反应和微小反应率为23%,无效率为32%。自利妥昔单克隆抗体治疗开始中位治疗反应时间为3周(1-17周),中位疗效持续时间13周(1周-42个月)。大多数反应持续时间短,随访中位时间20个月(1-52个月),36%患者的治疗反应维持时间超过6个月,27%患者的治疗反应维持时间超过1年,随访结束,4例患者存在持续疗效。未行脾切除患者对利妥昔单克隆抗体治疗反应较脾切除患者好(P=0.037)。应用利妥昔单克隆抗体治疗失败及应用多种治疗手段包括脾切除的ITP患者后续治疗效果差。结论:利妥昔单克隆抗体治疗难治性、复发性ITP,疗效较好,患者容易耐受,20%左右患者有远期疗效。利妥昔单克隆抗体治疗失败ITP患者的后续治疗效果差。; 周立宇张征宋陆茜张曦苏基滢李晓常春康; 关键词：利妥昔单克隆抗体

骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞细胞遗传学特征的研究: 目的：骨髓增生异常综合征是骨髓造血干细胞恶性克隆性疾病，其起病及进展是由于造血干/祖细胞形成优势恶性克隆而发病，本病生物学特征和发病机制是复杂的，造血微环境与造血细胞之间存在复杂的相互作用参与其无效造血过程，作为造血微环...; 宋陆茜; 关键词：骨髓增生异常综合征细胞遗传学遗传易感性免疫学表型; 文献传递

化疗后恰当时机使用G-CSF能显著提高自体外周血干细胞移植物中CD34^+细胞的含量被引量：1: 2011年; 本研究旨在观察COAEP化疗后选择不同时机使用G-CSF对动员自体外周血干细胞(PBSC)产率的影响。选择39例恶性淋巴瘤(NHL和HD)或多发性骨髓瘤(MM)患者,接受相同的动员化疗方案(COAEP),包括CTX400mg/m2d1,VLB2mg/m2d1,Ara-C60mg/m2×d1-5,VP-16 60mg/m2×d1-5,prednisone40mg/m2×d1-5。历史对照组(12例)在化疗后外周血白细胞降至最低点首次回升时使用G-CSF(filgrastim)。试验组(27例)在外周血白细胞稳定回升(白细胞在首次回升后仍会出现波动2-3天)时使用G-CSF。G-CSF以5μg/kg每天1次皮下注射直至最后1次PBSC采集前。2组患者开始使用G-CSF后每日进行血常规检查,当白细胞总数大于10.0×109/L,单个核细胞(MNC)大于1.0×109/L时使用COBE血细胞分离机,以自动干细胞分离程序采集PBSC。结果表明,2组病例都使用了烷化剂(累积剂量无统计学差异),试验组获得26.4×106/kg CD34+细胞,显著高于历史对照组3.1×106/kg CD34+细胞(p=0.0031)。结论 :化疗后选择恰当的时机使用G-CSF能显著提高移植物中CD34+细胞含量。; 徐黎常春康干蔚瑾苏基滢张曦吴凌云宋陆茜贺琪周立宇肖超刘宏李晓; 关键词：自体外周血干细胞移植 CD34+细胞 G-CSF动员

急性粒-单核细胞白血病合并IgA肾病一例并文献复习: 2012年; 目的提高对急性粒一单核细胞白血病合并IgA肾病的认识。方法对1例急性粒一单核细胞白血病合并IgA肾病患者的临床资料进行分析总结，并复习国内外相关文献。结果急性粒一单核细胞白血病化疗导致乙型肝炎病毒激活与复制，激活的乙型肝炎病毒导致IgA肾病的发生。结论携带乙型肝炎病毒的急性粒一单核细胞白血病患者及早行抗乙型肝炎病毒治疗，可能会降低IgA肾病的发生风险。; 张征李晓周立宇常春康苏基滢张曦宋陆茜

B细胞淋巴瘤2蛋白抑制剂在骨髓增生异常综合征治疗中的应用进展: 2022年; 骨髓增生异常综合征(MDS)是血液系统常见的克隆性疾病。近年来尽管在MDS遗传异质性特征和分子发病机制研究取得了一定进展,但新型、有效的治疗方法仍落后于其他髓系肿瘤。细胞凋亡失调现象在MDS中较为常见,获得性凋亡抵抗是其化疗耐药的常见原因。B细胞淋巴瘤2(BCL-2)蛋白抑制剂通过靶向抑制细胞内在凋亡途径的抗凋亡蛋白将成为具有MDS潜在治疗价值的新型药物。BCL-2蛋白抑制剂类药物先后经历了三代迭代研发,最终优化后获得了高选择性BCL-2同源结构域3(BH3)模拟小分子寡肽ABT-199,即维奈克拉(VEN)。VEN具有高效特异阻断BCL-2蛋白的活性、降低骨髓原始细胞的凋亡阈值的优点,体外具有与阿扎胞苷(AZA)协同治疗MDS作用。通过对开展中的VEN联合AZA在MDS中关键临床试验安全性及有效性研究初步数据的综述,为相关临床研究提供参考。; 宋陆茜常春康; 关键词：凋亡骨髓增生异常综合征

芦可替尼联合TCP方案治疗骨髓纤维化患者的真实世界研究被引量：1: 2020年; 目的:为了减轻芦可替尼对骨髓纤维化(MF)患者的血液学毒副反应,我们开展了一项小剂量芦可替尼联合TCP方案的探索性治疗,并呈现该研究方案的真实数据。方法:于2019-02-01—2020-03-31对就诊于我院血液科的19例MF患者,给予小剂量芦可替尼联合TCP方案治疗(芦可替尼5 mg Bid;沙利度胺50 mg QN,骨化三醇25 mg Bid,泼尼松10 mg QD)。治疗过程中每个月复查血常规和肝肾功能,每3个月复查肝脾超声和MF症状评估表(MPN-SAF-TSS)。结果:共19例患者纳入研究,男10例,女9例;中位年龄63(31~82)岁,<60岁和60~74岁患者各7例(各36.84%),≥75岁5例(26.32%);有1例高白细胞(WBC≥25×109/L),5例贫血(Hb<100 g/L),3例血小板减少(PLT<100×109/L);PMF患者13例(68.42%),post-ET MF和post-PV MF患者各3例(各15.79%)。DIPSS预后分组:中危-1组9例(47.37%),中危-2组10例(52.63%);MIPSS70积分:中危组13例(68.42%),高危组6例(31.58%);染色体核型:极高危核型1例(5.26%),有利核型16例(84.21%),不良核型2例(10.53%);二代基因检测:JAK2V617F突变阳性14例(73.68%),CARL突变阳性2例(10.53%),JAK2、CALR、MPL三阴性3例(15.79%),5例(26.32%)患者有1个高危突变,1例(5.26%)患者有2个高危突变。治疗前MPN-SAF-TSS评分33(11~60)分;15例(78.95%)患者B超证实有脾肿大。中位治疗时间6(3~13)个月。19例患者经治疗后,高白细胞、贫血、血小板减少患者各减少1例。19例患者经治疗后最低MPN-SAF-TSS评分17(8~35)分,评分下降幅度13(3~45)分;有4例(21.05%)患者症状评分降低≥50%(最大75%)。15例脾肿大患者治疗后13例(86.67%)有不同程度的脾脏缩小,缩小比例38.67%(4.36%~53.26%),缩小比例≥35%者有8例(53.33%)。接受该治疗方案的19例患者目前均未停药,有1例在用药1个月时出现血红蛋白和血小板计数下降(治疗2个月后恢复正常),另1例用药2个月时贫血加重(治疗3个月后血红蛋白回升),其余17例患者均未见血液学不良反应;未出现Ⅲ/Ⅳ级非; 肖超宋陆茜许峰赵佑山常春康; 关键词：骨髓纤维化小剂量

2023年美国国立综合癌症网络(NCCN)《骨髓增生异常综合征临床实践指南》(第1版)解读被引量：2: 2023年; 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是血液系统中较为常见的一组髓系恶性克隆性疾病。不同分型的MDS患者,其临床表现及自然病程各异,加上历史上不同分型系统及版本的迭代,对其诊断、分型及治疗方案选择造成了一定困扰。美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)于2022年9月发布了2023年第1版NCCN的MDS临床实践指南。该指南是基于高级别循证医学证据和最新研究进展而制定的MDS临床实践标准,其受到全球临床医师的广泛关注。目前,我国许多临床医师对MDS的认识不足,与国际MDS诊断及治疗水平间仍存在一定的差距。本文将对该指南发布内容进行解读,并与既往相关指南比较。; 宋陆茜常春康; 关键词：骨髓增生异常综合征预后

骨髓增生异常综合征患者间充质干细胞表型和细胞遗传学特征研究被引量：2: 2013年; 目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓间充质干细胞（MSC）的表型、分化功能和细胞遗传学特征，并通过分析MDS衍生的MSC（MDS—MSC）细胞遗传学异常的特征探讨MSC参与MDS发病及进展的可能机制。方法收集22例初诊MDS患者及7名正常对照者骨髓，通过贴壁培养体外分离扩增获得MSC。通过组化染色光镜下观察细胞形态学特征及利用流式细胞术检测表面抗原及成脂、成骨分化培养，初步分析其免疫表型特征及其多向分化潜能，进一步通过胰酶一Giemsa（GTG）显带技术分析MDS—MSC的细胞遗传学特征，并采用流式细胞术DNA定量分析方法证实相应结果。结果MDS—MSC保持细长纺锤形的形态学特征，表达CD73、CD90、CDl05等MSC相关抗原，不表达CD34、CD45等造血细胞的抗原特征，仍保持成脂、成骨分化功能。MDS—MSC的细胞遗传学异常率高（22例中有14例，64％），改变类型多样，其中以染色体物质缺失多见（93％），克隆性缺失占50％，此外发现2例患者染色体发生结构改变。MDS造血细胞异常核型组13例患者中12例（92％）检出MSC异常核型，高于MDS造血细胞正常核型组的33％（9例中检出3例）（P〈0．05）。造血细胞与MSC间没有出现完全一致的畸变类型，但是存在累及同一染色体却出现不同畸变类型的现象。结论MDS—MSC保持MSC原有表型特征和分化功能，但存在多种类型细胞遗传学畸变。染色体缺失可能是其遗传学不稳定的特征，缺失染色体相关基因单倍体剂量不足可能是MDS发病机制之一，MSC具有与造血细胞相似但不完全相同的遗传易感性，提示MSC在MDS发病机制中有潜在作用。; 宋陆茜郭娟贺琪杨莲萍顾树程张征张曦吴凌云李晓常春康; 关键词：间质干细胞细胞形态免疫表型分型

神经电生理检查对多发性骨髓瘤患者硼替佐米治疗相关周围神经病的预测及诊断意义被引量：2: 2019年; 目的:探讨神经电生理检查(nerve electrophysiological studies,NES)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者硼替佐米治疗相关周围神经病(Bortezomib-induced peripheral neuropathy,BiPN)的预测及诊断意义。方法:收集79例应用硼替佐米为基础诱导化疗的MM患者,采用临床评估和NES分别评估其基线周围神经病及治疗后的BiPN情况,并比较2种评估方法间的差异。结果:79例MM患者中,31例(39.2%)在硼替佐米用药前已存在基线NES异常,其中最终有20例(64.5%)发生了BiPN,且发生于早期及2级以上BiPN也集中发生在基线NES异常患者中。相较于骨髓浆细胞、血清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白等其他预后相关临床及实验室指标,基线NES异常是对是否发生Bi PN唯一有组间差异的因素(χ2=6.410,P=0.011)。4个疗程后,通过临床评估和(或)NES评估诊断为Bi PN的33例患者中,由临床评估诊断的患者为25例(75.8%),而经后续NES诊断的Bi PN为17例(51.5%),2种评估方法间的阳性率差异无统计学意义(χ2=3.803,P=0.051)。33例诊断为BiPN患者中有9例(27.3%)的临床评估与后续NES判定结果一致,24例(72.7%)两者判定结果不一致,2种评估方法的一致性较差(rn=0.220,P=0.051)。结论:基线NES异常对预测BiPN具有一定的应用价值,但BiPN临床评估的价值依旧重要,后续NES仅能作为Bi PN临床评估的补充。; 陆弘逾曹亚峰顾俊王静陈梅宋陆茜; 关键词：多发性骨髓瘤周围神经病变硼替佐米神经电生理

专科医师规范化培训的难点及对策初探被引量：21: 2014年; 本文介绍我国毕业后医学教育的现状,分析专科医师规范化培训的必要性以及在上海市构建专科医师规范化培训体系过程中面临的困难,指出培训对象、培训内容、考核体系方面存在的问题,并提出对策。; 常春康宋陆茜; 关键词：专科医师

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