邹军
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲状腺素致心肌细胞肥大的机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨甲状腺素致心肌细胞肥大的相关机制。方法:取分离培养的乳鼠心肌细胞,用L-甲状腺素(T3)诱导心肌细胞肥大,然后再加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素进行干预;采用测量心肌细胞表面积及3H-亮氨酸掺入、Western blot等检测方法。结果:甲状腺素诱导的心肌细胞肥大能被LY294002或雷帕霉素抑制,LY294002能抑制甲状腺素激活丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和mTOR,雷帕霉素能特异性阻断mTOR的活化。结论:甲状腺素能通过PI3-K/Akt-mTOR信号通路促进心肌细胞肥大。
- 黄超洪李锋肖学军胡良焱范莹邹军
- 关键词：甲状腺素心肌细胞肥大信号转导分子
- 缓激肽在血管紧张素（1～7）保护血管内皮细胞中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1～7）组，HOE-140组和AngⅡ＋Ang（1～7）＋HOE-140组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶（LDH）漏出，流式细胞仪技术检测细胞凋亡，硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量，免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果（1）与对照组比较，AngⅡ（0．1μmol／L）孵育细胞24h后显著增加HUVECs的LDH漏出[（231．5±74．4vs76、6±19．4）U／L，P〈0．01]、ET-1分泌[（97．6±15．7vs48．8±9．3）pg／mL，P〈0．01]、ICAM-1表达[0．070±0．001vs0．041±0．003，P〈0．01]和HUVECs凋亡率[24．8％±0．6％vs1．4％±0．6％，P〈0．01]；Ang（1～7）（1μmol／L）明显抑制了AngⅡ的上述作用，同时还促进HUVECs NO的释放；（2）缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140（1μmol／L）明显减弱Ang（1～7）对抗AngⅡ的作用（P〈0．01）；（3）单用Ang（1～7）、HOE-140对HUVECs无明显影响。结论Ang（1～7）能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡，其作用至少部分是通过BKB2受体介导的。
- 邹军任江华王虹冯丹徐江
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：6
- 2005年
- 目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU VECs乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ;流式细胞仪检测细胞凋亡 ;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :与对照组比较 ,AngII(0 .1μmol·L-1)显著增加HUVECsLDH漏出 (P <0 .0 1)、ET 1分泌(P <0 .0 1)和HUVECs凋亡率 (P <0 .0 1) ,显著减少NO的含量 (P <0 .0 5 ) ;Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制了AngII的促LDH漏出、ET 1分泌、增加细胞凋亡等作用 ,同时明显促进HUVECs的NO释放 ;单用Ang (1 7)对HUVECs无明显影响。结论 :Ang (1 7)可抑制AngII所致的体外培养HUVECs损伤 ,对内皮细胞具有保护作用。
- 邹军王虹冯丹
- 关键词：人脐静脉内皮细胞乳酸脱氢酶内皮素
- 缓激肽对卡托普利抑制新生大鼠心脏成纤维细胞增殖作用的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨卡托普利在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用和缓激肽(BK)对该作用的影响及机制。方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组(A组),卡托普利组(B组),AngⅡ组(C组),AngⅡ加卡托普利组(D组),HOE-140组(E组)和AngⅡ加卡托普利加HOE140组(F组)。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果:与A组比较,C组孵育细胞48后可显著增加CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸收度(A)(分别P< 0.01.P<0.05);B组明显降低Ang Ⅱ作用下的CFs S期细胞百分率和A值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于C组(均P<0.05);E组可部分阻滞卡托普利的作用,F组的CFs S期细胞百分率和A值均明显高于D组(分别P<0.01,P<0.05),NO含量和细胞内cGMP水平均显著低于后者(均P<0.05)。结论:卡托普利可能通过NO、cGMP途径抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖,而BK经β3受体部分介导卡托普利的抗增殖肥厚作用。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：缓激肽Β2受体卡托普利心脏成纤维细胞
- Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：8
- 2005年
- 目的观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:空白对照组,AngⅡ组,Omapatrilat组和AngⅡ+Omapatrilat组。分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)含量。结果10-7mol·L-1AngⅡ可增加HUVECsLDH漏出和ET1释放,Omapatrilat(10-6mol·L-1)对此具有明显抑制作用,同时它可促进HUVECs增殖和NO释放。结论Omapatrilat可减弱AngⅡ导致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：人脐静脉内皮细胞OMAPATRILAT
- 缓激肽β_2受体介导卡托普利抑制心脏成纤维细胞的增殖作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨卡托普利(Captopril)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及缓激肽(BK)β2受体对此作用的影响及机制。方法经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组,卡托普利组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利组,Hoe140组和AngⅡ+卡托普利+Hoe140组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48h后可显著增加CFsS期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(分别P<0.01,P<0.05);ACEI类药物卡托普利10-5mol/L可明显降低AngⅡ作用下的CFsS期细胞百分率和A490nm值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于AngⅡ组(均P<0.05);缓激肽β2受体阻断剂Hoe14010-6mol/L可部分阻断卡托普利的作用。结论缓激肽β2受体部分介导了卡托普利抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用,BK该作用与NO、cGMP生成有关。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：卡托普利增殖作用受体介导S期细胞
- 缓激肽B_1受体在卡托普利抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用
- 2006年
- 目的:探讨缓激肽(BK)B1受体在ACEI类药物卡托普利(captopril)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制。方法:经差速贴壁法培养新生大鼠CFs,随机给予AngⅡ、captopril、B2受体阻断剂icatibant和B1受体阻断剂des-Arg10,Leu9-kallidin进行干预。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果:与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48h后可显著升高CFsS期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(P<0.01);Captopril10-5mol/L可明显降低AngⅡ刺激的CFsS期细胞百分率和A490nm值升高(均P<0.05),显著促进CFsNO和cGMP生成,该作用可被icatibant(10-6mol/L)部分阻断,同时阻断B1和B2受体可进一步减弱captopril的作用。结论:Captopril抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用部分是由BK经其B2受体介导的;同时阻断BKB1和B2受体可进一步减弱captopril抗CFs增殖效应,B1受体在B2受体阻断情况下可能起部分代偿作用,抑制CFs生长,该作用与NO、cGMP生成有关。
- 邹军王虹冯丹徐江
- 关键词：缓激肽B2受体卡托普利心脏成纤维细胞
- 奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。
- 王静任江华曹茂银王玉霞邹军
- 关键词：OMAPATRILAT心肌梗塞基质金属蛋白酶
