徐江
- 作品数：16 被引量：108H指数：6
- 供职机构：武汉大学基础医学院生理学系更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缓激肽对卡托普利抑制新生大鼠心脏成纤维细胞增殖作用的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨卡托普利在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用和缓激肽(BK)对该作用的影响及机制。方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组(A组),卡托普利组(B组),AngⅡ组(C组),AngⅡ加卡托普利组(D组),HOE-140组(E组)和AngⅡ加卡托普利加HOE140组(F组)。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果:与A组比较,C组孵育细胞48后可显著增加CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸收度(A)(分别P< 0.01.P<0.05);B组明显降低Ang Ⅱ作用下的CFs S期细胞百分率和A值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于C组(均P<0.05);E组可部分阻滞卡托普利的作用,F组的CFs S期细胞百分率和A值均明显高于D组(分别P<0.01,P<0.05),NO含量和细胞内cGMP水平均显著低于后者(均P<0.05)。结论:卡托普利可能通过NO、cGMP途径抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖,而BK经β3受体部分介导卡托普利的抗增殖肥厚作用。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：缓激肽Β2受体卡托普利心脏成纤维细胞
- Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：8
- 2005年
- 目的观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:空白对照组,AngⅡ组,Omapatrilat组和AngⅡ+Omapatrilat组。分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)含量。结果10-7mol·L-1AngⅡ可增加HUVECsLDH漏出和ET1释放,Omapatrilat(10-6mol·L-1)对此具有明显抑制作用,同时它可促进HUVECs增殖和NO释放。结论Omapatrilat可减弱AngⅡ导致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：人脐静脉内皮细胞OMAPATRILAT
- 血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI+OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。
- 官洪山王虹哈黛文徐江
- 关键词：OMAPATRILATBAX基因BCL-2基因心室重构
- 缓激肽在血管紧张素(1～7)抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制。方法将差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为5组:对照组、AngⅡ组、Ang(1～7)组、AngⅡ+Ang(1～7)组和AngⅡ+Ang(1～7)+HOE140组。以3H胸腺嘧啶掺入反映细胞增殖情况,通过硝酸还原酶法测定NO含量,放射免疫分析法测定cGMP含量。结果(1)与对照组比,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞36h后可明显诱导CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,[100%vs51.8%±1.8%,P<0.01]。(2)Ang(1～7)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,其Ang(1～7)10-6mol/L可使3H胸腺嘧啶掺入下降至57.9%±2.1%(P<0.01)。(3)与对照组比,AngⅡ组的NO和cGMP含量显著降低(P<0.01),而Ang(1～7)10-6mol/L可显著增加NO和cGMP的含量,与AngⅡ组比,分别上升至177.2%±6.9%、242.3%±19.1%(P<0.01)。(4)缓激肽β2受体阻断剂HOE14010-8mol/L明显减弱了Ang(1～7)抑制CFs增殖和促进CFs释放NO与cGMP的作用,AngⅡ+Ang(1～7)组与AngⅡ+Ang(1～7)+HOE140组比,57.9%±2.1%、177.2%±6.9%、242.3%±19.1%分别转变为88.9%±4.2%、125.7%±8.2%、162.2%±14.7%(P<0.01)。结论Ang(1～7)可能通过与BK相互作用促进NO和cGMP的产生,从而抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖。
- 郑郧徐江
- 关键词：成纤维细胞增殖CGMP含量细胞增殖情况^3H
- 缓激肽β_2受体介导卡托普利抑制心脏成纤维细胞的增殖作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨卡托普利(Captopril)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及缓激肽(BK)β2受体对此作用的影响及机制。方法经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组,卡托普利组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利组,Hoe140组和AngⅡ+卡托普利+Hoe140组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48h后可显著增加CFsS期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(分别P<0.01,P<0.05);ACEI类药物卡托普利10-5mol/L可明显降低AngⅡ作用下的CFsS期细胞百分率和A490nm值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于AngⅡ组(均P<0.05);缓激肽β2受体阻断剂Hoe14010-6mol/L可部分阻断卡托普利的作用。结论缓激肽β2受体部分介导了卡托普利抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用,BK该作用与NO、cGMP生成有关。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：卡托普利增殖作用受体介导S期细胞
- 当归对大鼠心肌梗死后早期炎性反应和左室重构的影响及机制
- 赵艳峰徐江汤剑青上官海娟官洪山
- 关键词：大鼠心肌炎性反应左室重构
- 文献传递
- 奥帕曲拉对内皮素-1诱导的心脏成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)对内皮素-1(ET-1)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预作用及可能机制。方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组:对照组,ET-1组,OMA组,ET-1+OMA10-9mol/L组,ET-1+OMA10-8mol/L,ET-1+OMA10-7mol/L组,ET-1+OMA10-6mol/L组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定CFs数目,流式细胞分析仪(FCM)检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量。结果:与对照组相比,10-7mol/LET-1能显著增加CFs的吸光度A490值及[3H]-Pro掺入率,降低CFs生成NO的量(均P<0.01),10-9-10-6mol/LOMA呈浓度依赖性的降低ET-1诱导的A490值和[3H]-Pro掺入率升高(均P<0.01),促进CFsNO的生成(均P<0.05);细胞周期分析表明ET-1能显著提高S期细胞百分率(P<0.01),10-7mol/LOMA抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升(P<0.01)。结论:OMA对ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成有抑制作用,该作用可能和NO生成有关。
- 郑亚萍徐江赵艳峰
- 关键词：内皮素-1心脏成纤维细胞奥帕曲拉缓激肽一氧化氮
- 带血管蒂游离腓骨瓣移植与钛板固定一期修复下颌骨缺损被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨下颌骨缺损修复新途径。方法 对 2 2例因各种原因所致下颌骨缺损患者采用带血管蒂游离腓骨瓣同期移植修复。结果 全部游离腓骨瓣均获成活 ,所有病例下颌骨形状和功能恢复良好。结论 游离腓骨瓣血供良好 ,骨量充足 ,可塑性强 。
- 陈建钢方伟余国荣姚峰徐江
- 关键词：钛板固定下颌骨缺损
- 缓激肽B_2受体在缬沙坦抑制心肌细胞肥大中的作用研究
- 2006年
- 目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(val-sartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制。方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组。采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平。结果:与对照组相比,10-7mol.L-1AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P<0.01),10-5mol.L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P<0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P<0.01),BKB2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NOc、GMP生成有关。
- 赵艳峰徐江郑亚萍王虹屈雪菊
- 关键词：缓激肽缓激肽B2受体心肌细胞一氧化氮环磷酸鸟苷
- 当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：35
- 2008年
- 目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型。当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml.kg-1.d-1,相当于含生药量10 g.kg-1.d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水。术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果1AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P<0.05或P<0.01)。2AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均<0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均<0.05)。3sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P<0.01)。4与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。
- 上官海娟徐江官洪山赵艳峰
- 关键词：当归心肌梗死细胞凋亡BAX基因BCL-2基因
