赵大鹏
- 作品数：5 被引量：35H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马nAChRα7亚基的影响
- 目的:观察远志总皂苷对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及烟碱型乙酰胆碱受体α7亚基的影响,探讨该药改善学习记忆能力的作用机制.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为分为对照组,模型组,远志总皂苷低、高剂量组.
- 赵大鹏李晓峰陈树莎景玮李新毅
- 远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马nAChRα7亚基的影响被引量：18
- 2012年
- 目的观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)亚基的影响,探讨TEN对AD干预作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、TEN低剂量组(12.5mg/mL)和TEN高剂量组(37.5mg/mL),每组8只。模型组予腹腔注射D-半乳糖(D-gal)致衰联合IBO损毁双侧基底前脑Meynert核建立AD模型。TEN低、高剂量组在建立AD模型的同时分别予12.5mg/mL、37.5mg/mL的TEN灌胃8周。对照组用等体积的生理盐水代替D-半乳糖(D-gal)和IBO注射。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏期(EL)、跨越原平台次数和原平台象限停留时间;用免疫组化法测各组大鼠海马区nAChRα7表达水平。结果与对照组比较,模型组EL延长、跨越原平台次数减少、原平台象限停留时间降低、海马区nAChRα7的表达水平减小(P<0.05);与模型组比较,TEN高、低剂量组EL缩短、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7的表达水平增高(P<0.05)。与TEN低剂量组比较,TEN高剂量组EL时间缩短(但实验第2天两组间比较无统计学差异)、跨越原平台次数增加、原平台象限停留时间延长、海马区nAChRα7表达水平均明显升高(P<0.05)。结论 TEN可显著提高AD模型大鼠海马区nAChRα7表达,这可能是TEN改善学习记忆和认知功能的机制之一。
- 赵大鹏李晓峰陈树沙景玮邢婕穆俊霞李新毅
- 关键词：远志总皂苷学习记忆海马
- 远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马nAchRα7亚基的影响
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为现代世界关注的热点问题之一。AD是老年人最常见的痴呆的原因，患病的风险随着年龄的增大而增大。“痴呆”包括认知、思维、推理和记忆能力的下降。目前还没有任何方...
- 赵大鹏
- 关键词：远志总皂苷学习记忆海马
- 文献传递
- 远志总皂苷增强鹅膏蕈氨酸诱导阿尔茨海默病大鼠的突触可塑性研究被引量：18
- 2012年
- 目的观察远志提取物远志总皂苷(TEN)对D-半乳糖致衰鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠突触可塑性的影响,并探讨其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、AD模型组及TEN高、低剂量组,每组8只。通过电生理实验测定各组大鼠长时程增强(LTP)的变化,用免疫组织化学方法测定海马CA1区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基(NR2A)积分吸光度(IOD)值,间接观察其表达情况,并进行各组间比较。结果高频刺激(HFS)后1 min、30 min和60 min对照组LTP值为(203.17±7.468)%、(178.15±8.110)%和(164.17±7.026)%,AD模型组LTP值〔(168.63±10.809)%、(120.12±7.382)%和(102.88±2.357)%〕较对照组显著降低(均P<0.05)。TEN低剂量组LTP值为(177.67±14.038)%、(141.83±4.956)%和(121.17±4.792)%,TEN高剂量组LTP值为(192.00±2.449)%、(168.00±2.449)%和(141.75±9.251)%,均较AD模型组升高(P<0.05)。与对照组(30.12±3.45)比较,AD模型组IOD值(11.74±1.69)显著降低(P<0.05);与AD模型组比较,TEN组低剂量组、高剂量组IOD值(分别为20.78±2.66、25.86±2.98)均明显增高(P<0.05),且TEN高剂量组高于TEN低剂量组(P<0.05)。结论 TEN可能使海马CA1区LTP升高和NR2A表达增加,从而改善AD大鼠突触可塑性。
- 陈树沙李新毅赵大鹏
- 关键词：远志总皂苷阿尔茨海默病神经元可塑性长时程增强
- 远志总皂苷对AD模型大鼠海马nAChRα4及PSD-95表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:通过观察中药远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基(nicotinic acetylcholine receptor subunit alpha-4,nAChRα4)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组,应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗,采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组,平均光密度值显著降低(P<0.01);TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组,两组平均光密度值均显著增高(P<0.05);且TEN 37.5 mg.mL-1剂量组的平均灰度值比TEN 12.5 mg.mL-1剂量组降低显著,平均光密度值增高显著(P<0.01)。结论:TEN可显著提高AD模型大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达,并具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的部分机制。
- 李晓峰赵大鹏陈树沙景玮李新毅
- 关键词：远志总皂苷海马PSD-95
