王洁
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 衰老标记蛋白30在不同月龄大鼠晶状体上皮细胞中的表达及其作用
- 2021年
- 目的:探讨衰老标记蛋白30(SMP30)在不同月龄大鼠晶状体上皮细胞(LECs)中的表达及其作用。方法:将自然衰老的Wistar大鼠分为1~2月龄组、9~10月龄组及18~19月龄组。采用比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测大鼠LECs的凋亡情况,间接免疫荧光法检测LECs中SMP30的表达。结果:18~19月龄组血清SOD活性低于1~2月龄组及9~10月龄组,MDA含量和LECs凋亡率高于1~2月龄组及9~10月龄组(均P<0.05);9~10月龄组GSH-PX活性明显低于1~2月龄组(P<0.05),表明大鼠自然衰老模型构建成功。裂隙灯观察3组大鼠晶状体均透明。SMP30在3组大鼠LECs中均呈阳性表达,1~2月龄组、9~10月龄组、18~19月龄组大鼠LECs中SMP30表达的平均荧光强度分别为4.36±1.98、2.73±1.14、0.75±0.39,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:随着大鼠月龄增加,LECs凋亡率升高,SMP30在LECs中的表达降低;SMP30可能为LECs的保护因子,在大鼠衰老过程中可能发挥抗LECs凋亡的作用。
- 李思雨王洁Mahamane Doby Djibril谢子康左慧懿唐承业唐东永衷昕梁皓
- 关键词：晶状体上皮细胞衰老凋亡
- 急性偏侧食蟹猴帕金森病模型造模过程中行为学与睡眠状况的动态评价研究
- 目的:给予老年食蟹猴单侧颈内动脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP) (3mg/只)建立偏侧帕金森病(PD)模型.在建模过程中和达到稳定状态后动态评价实验猴的运动和睡眠状态,以了解PD发病过程中睡...
- 王洁沈岳飞唐荣平陶国现
- 食蟹猴急性偏侧帕金森病模型过程中睡眠状况的动态评价研究
- 2013年
- 目的动态评价偏侧帕金森模型中实验猴的运动和睡眠状态,以了解帕金森病过程睡眠障碍的状况。方法以广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司提供的正常食蟹猴随机分为两组(对照组和实验组,每组4只)。给予老年食蟹猴单侧颈内动脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)(3 mg/只)建立偏侧帕金森病模型。用非人灵长类动物帕金森病模型行为学评分量表进行动态行为学评分,评价其运动障碍的严重程度。并在建模期间及建模稳定后用行为-身体活动监视器(PAMs)记录帕金森病模型猴睡眠状态的改变。结果 (1)建模成功后1.5年内行为学评分持续稳定,无显著波动,表明均已达到稳定的帕金森病状态。(2)注射MPTP后到成模前这一段时间日间睡眠时间及睡眠频次较对照组有显著增加(P=0.000、0.002),表明日间睡眠过度可能是帕金森病最早出现的睡眠异常。结论非人灵长类动物患帕金森病后出现夜间及日间睡眠时间延长且日间睡眠频次增多,表明在帕金森病过程中伴随有睡眠障碍的发生。
- 王洁沈岳飞唐荣平陶国现
- 关键词：帕金森病睡眠障碍
- 衰老标记蛋白30在糖尿病小鼠视网膜中的表达被引量：1
- 2020年
- 目的从糖尿病与衰老之间生物学联系的角度探寻糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期干预的新靶点。方法从在线数据库Rat Genome Database(RGD)分别搜索与人类糖尿病和衰老有关的基因,通过STRING和GeneMANIA分别从蛋白和基因水平构建二者重叠基因的相互作用网络图,使用DAVID进行重叠基因的富集分析。用高脂饲料结合链-脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,通过苏木精-伊红(HE)染色观察糖尿病小鼠视网膜结构变化,应用免疫组织化学法和RT-qPCR分别检测小鼠视网膜中上述筛选所得的新型衰老分子衰老标记蛋白30(senescence marker protein 30,SMP30)的蛋白及mRNA表达。结果通过RGD共筛选出与人类糖尿病和衰老共相关的包含新型衰老分子SMP30在内的基因11个,它们在蛋白和基因水平上都有着相互作用关系,富集分析显示其主要涉及神经元凋亡过程、凋亡过程负调控、NO生物合成过程的正调控、细胞衰老等;KEGG通路分析显示与线粒体生物发生和HIF-1信号通路相关。糖尿病小鼠视网膜各层排列不规则,其中内界膜不规则和神经节细胞排列错落紊乱尤为明显。对照组和糖尿病组SMP30蛋白分布于小鼠视网膜各层细胞胞浆且集中于神经纤维层、神经节细胞层、外丛状层,糖尿病组小鼠视网膜SMP30蛋白表达低于对照组(t=7.057,P<0.01)。RT-qPCR检测显示,糖尿病组小鼠视网膜中SMP30 mRNA的表达低于对照组(t=3.717,P=0.02)。结论糖尿病小鼠神经视网膜病理改变与SMP30表达降低有关,SMP30可作为DR早期的干预靶点,上调SMP30可能是保护视网膜神经组织免受糖尿病状态下胰岛素信号紊乱和氧化应激所致损伤的新途径。
- 王洁李思雨谢子康左慧懿唐承业唐东永忠昕梁皓
- 关键词：糖尿病衰老神经视网膜
