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杨丽

作品数:29 被引量:165H指数:6
供职机构:同济大学附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 12篇细胞
  • 7篇纤维化
  • 6篇肝纤维化
  • 4篇星状细胞
  • 4篇基因
  • 4篇肝病
  • 4篇肝星状细胞
  • 4篇肝硬化
  • 3篇蛋白
  • 3篇胃癌
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇甲基化
  • 3篇癌细胞
  • 2篇胆管
  • 2篇胆管炎
  • 2篇胆汁
  • 2篇形态发生蛋白
  • 2篇叶酸
  • 2篇叶酸干预
  • 2篇硬化性胆管炎

机构

  • 29篇同济大学附属...
  • 4篇上海第二医科...
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  • 2篇北京大学第一...
  • 2篇同济大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇国家工程研究...
  • 2篇航天中心医院
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  • 1篇江苏省人民医...
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  • 1篇中国人民解放...
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  • 1篇中南大学
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作者

  • 29篇杨丽
  • 20篇杨长青
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  • 6篇王胜兰
  • 5篇杨文卓
  • 3篇陈锡美
  • 3篇许树长
  • 3篇袁敏
  • 3篇朱红音
  • 2篇陆娟
  • 2篇房静远
  • 2篇房静远
  • 2篇崔梅花
  • 2篇曾民德
  • 2篇盛剑秋
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  • 2篇刘瑞麟
  • 2篇陈烨
  • 2篇高文

传媒

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  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇同济大学学报...
  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇国外医学(医...
  • 1篇实用肝脏病杂...
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年份

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  • 1篇2010
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  • 4篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝窦阻塞综合征1例
病案资料:患者,男性,28岁。患者因反复中上腹饱胀,加重伴右上腹隐痛5天入院。患者1月前出现中上腹胀,呈持续性,饱食后加重,伴乏力纳差,无恶心呕吐,无腹泻黑便,后因右上腹进食后持续性钝痛于当地医院就诊,行腹部超,声提示:...
杨丽杨长青
关键词:肝窦阻塞综合征野百合碱淋巴细胞浸润
文献传递
慢性酒精摄入影响大鼠肝脏细胞核转录因子EB表达
杨丽Carol A.CaseyPaul G.ThomesJacy L.KubikyT.M.Donohue Jr
肝纤维化过程中肝星状细胞的移行机制被引量:3
2008年
目的探讨肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制。方法运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法,研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制。结果肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB(PDGF—BB)、转化生长因子β1(TGF—β1)以及上皮细胞生长因子(EGF)均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2),而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行(4.9倍);HSC的移行是由其表面的整合素α1和以所α2,不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导;由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用,间质类基质可促进HSC的移行(3.2倍),而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行(1.2倍)。结论肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行,其机制与促进HSC高表达MMP-2相关;肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和以所α2;不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用。
杨长青杨丽杨文卓张忠张豪常义忠袁敏陈锡美
关键词:肝硬化肝细胞
肝硬化与继发性骨质疏松症被引量:5
2021年
骨质疏松症是一种由成骨细胞和破骨细胞活性失衡引发的骨量减少的疾病,是肝硬化、胆汁淤积性肝病、肝移植患者常见的并发症。过去几十年里关于免疫细胞激活、慢性炎症、肠道微生物等许多研究进展提高了对肝硬化继发性骨质疏松症的认识。现对肝硬化继发性骨质疏松症的流行病学、发病机制及诊治进展进行综述。
杨丽杨长青
关键词:肝硬化继发性骨质疏松症骨密度慢性炎症肠道菌群
IgG4相关肝胆胰疾病的发病机制和诊疗研究进展被引量:4
2018年
免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)是一类具有共同特定病理学、血清学和临床特征的免疫介导性疾病。IgG4相关肝胆胰疾病的共有特征包括受累器官组织的局灶性或弥漫性肿胀、血清IgG4浓度升高、IgG4阳性浆细胞浸润、不同程度的以"席纹状"为特征的纤维化和闭塞性静脉炎,同时又具有各自的特异性表现和诊疗特征。激素治疗IgG4-RD的效果佳,患者预后好,但易复发。本文就IgG4相关肝胆胰疾病的发病机制和诊疗研究进展作一概述。
杨丽杨长青
关键词:免疫球蛋白G
肠-肝轴在酒精性肝病中的作用机制研究进展
2024年
肠-肝轴是肠道与肝脏间的双向联系, 肠道将肠源性产物运输至肝脏调节肝脏功能, 肝脏分泌胆汁酸和其他生物活性介质与肠道相互作用。长期饮酒可影响肠-肝轴的多个环节, 如破坏肠黏膜屏障、诱导肠道微生物群失衡并引起胆汁酸代谢异常等, 其通过菌群移位和糖脂代谢异常等途径介导肝脂肪变性和促炎环境, 参与酒精性肝病的发生、发展。针对肠-肝轴的干预手段可用于控制疾病进展, 噬菌体、益生菌、粪菌移植、非吸收性抗生素, 以及调节胆汁酸代谢和相关信号通路的治疗措施已应用于动物实验和临床研究, 并取得良好的治疗效果。
张烁纪冰杨丽杨长青
关键词:酒精性肝病微生物群肠道通透性胆汁酸
含艾普拉唑四联七天疗法根除幽门螺杆菌的全国多中心临床研究被引量:32
2012年
目的比较以艾普拉唑或埃索美拉唑为基础的四联7d疗法作为一线治疗对幽门螺杆菌(Hp)感染的根除率,并对根除失败患者进行Hp菌株耐药基因检测分析。方法采用前瞻性随机平行对照多中心临床研究,2010年10月至2011年7月,以因上胃肠道症状而接受胃镜检查确诊为Hp感染阳性的十二指肠溃疡或慢性胃炎患者为研究对象,在全国10个中心对440例初治患者进行Hp感染的根除治疗。220例十二指肠溃疡和220例慢性胃炎患者采用分段随机法各分为两组,分别接受埃索美拉唑或艾普拉唑+阿莫西林+克拉霉素+枸橼酸铋钾的四联7d疗法(每亚组110例)。慢性胃炎组患者7d后停药,十二指肠溃疡组患者继续服用埃索美拉唑或艾普拉唑14d后停药,两组患者均在停药28d后进行”C尿素呼气试验检测Hp情况,检测结果阳性者再次行胃镜检查,获取其胃黏膜标本进行Hp培养和耐药基因检测。结果慢性胃炎组患者:艾普拉唑组和埃索美拉唑组的Hp根除率符合方案数据分析(PP分析)分别为78.2%(79/101)及82.O%(82/100)(P=0.50),意向性分析(ITT分析)分别为71.8%(79/110)及74.5%(82/110)(P=0.65);十二指肠溃疡组艾普拉唑组和埃索美拉唑组的Hp根除率PP分析为92.1%(93/101)及91.4%(96/105)(P=0.86),1ITT分析分别为84.5%(93/110)及87.3%(96/110)(P=0.56)。慢性胃炎组患者总体根除率为80.1%(161/201,PP分析)及73.2%(161/220,ITT分析),十二指肠溃疡组患者总体根除率为91.7%(189/206,PP分析)及85.9%(189/220,ITT分析)。两组药物对疼痛、烧灼感、反酸、嗳气、恶心呕吐等症状改善程度近似,均无严重不良反应发生。对其中53例根除失败患者进行Hp菌株的耐药基因检测,克拉霉素耐药基因点突变发生率为100%(53/53)
高文成虹胡伏莲吕农华谢勇盛剑秋许建明张玲霞张沥陈烨张振玉张国新崔梅花杨桂彬郜恒骏杨丽
关键词:螺杆菌奥美拉唑药物疗法
好酒也勿贪杯,小心酒精性肝病被引量:1
2013年
随着改革开放,中国社会的经济发展已经进入到一个前所未有的快车道,人民的生活水平也发生着日新月异的变化。餐桌上食物丰富了,觥筹交错的场合也越来越多。据报道近30年中国的酒精产量增加了50倍,不完全统计中国约有80万人嗜酒,酒精性肝病这个潜在的疾病正在向“酒精”考验的人步步逼近。
杨丽杨长青
关键词:酒精性肝病贪杯小心经济发展快车道生活水
腹胀、进行性腹围增大
2015年
患者 女,23岁,满族,因持续性腹部胀痛1个月,加重伴腹围增大1周于2014年1月28日入院。患者1个月前无明显诱因下自觉持续性中上腹胀痛,与饮食无关,向右肩部、腰背部放射,侧卧位时加重,伴食欲进行性下降,自服奥美拉唑后症状无好转。
杨丽张东伟杨长青
关键词:上腹胀痛进行性腹围腹部胀痛腰背部侧卧位
过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体15d-PGJ2对肝星状细胞增殖活化的影响被引量:2
2007年
目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的天然配体l5d-PGJz对HSC增殖及活化的影响,以探讨PPARγ在HSC活化过程中的作用。方法采用MTT法和RT—PCR方法观察5mol/L及10μol/L15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子(PDGF)引起的HSC增殖及活化的影响。结果以5μmol/L15d-PGJ2处理原代HSC3d后,可明显抑制HSC活化标志物α平滑肌肌动蛋白的表达,而PPARγ的表达较未处理组明显增高(0.64±0.03对比0.09±0.01,t=36.0517,P〈0.01);15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5μmol/L和10μmol/L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预,则PPARY的表达较单用PDGF干预组明显增高(分别为0.03±0.02对比0.60±0.03,t=42.6616,P〈0.01;以及0.03±0.02对比0.69±0.04,t=33.83,P〈0.01),而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、αI(I)型胶原及单核细胞趋化蛋白-1的表达则受抑制。结论激活PPARγ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用,促进PPARγ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段。
杨文卓刘瑞麟曾民德陆伦根范竹萍许树长王胜兰杨丽
关键词:肝纤维化肝星状细胞过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
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