傅璐
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 脊髓星型胶质细胞的JNK介导吗啡耐受被引量：10
- 2010年
- 目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况。结果在慢性鞘内注射吗啡的过程中,大鼠脊髓背角pJNK的表达随着吗啡耐受程度的增加而逐步增加,且pJNK主要存在于脊髓星型胶质细胞。吗啡注射前15min鞘内给予JNK特异性抑制剂SP600125(25μg),不仅可以明显抑制吗啡镇痛耐受还可以部分抑制已形成的吗啡耐受。结论脊髓星型胶质细胞JNK的激活可能是吗啡耐受形成和维持的重要机制之一。
- 刘微郭瑞鲜崔宇赵春梅傅璐胡芬冯鉴强陈培熹
- 关键词：吗啡耐受JNK星型胶质细胞脊髓
- 磷酸化NF—κB亚基P65介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞炎症损伤被引量：1
- 2011年
- 目的探讨核因子-κB（NF—κB）亚基P65磷酸化是否参与化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）诱导的永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT）毒性作用及炎症反应。方法用2mmol／LCoCl2处理HaCaT细胞，建立化学性缺氧诱导HaCaT细胞损伤的体外模型。RNA干扰法下调NF—κB亚基P65的表达。细胞计数试剂盒-8比色法检测细胞存活率；ELISA法检测培养基中IL-6和IL-8的含量；Western印迹法检测总量P65及磷酸化P65的蛋白表达。结果CoCl2处理HaCaT细胞0～4h，可促进NF—κB亚基P65的磷酸化，在0．5h时P65亚基开始磷酸化，1．5h时P65亚基的磷酸化水平达到高峰，约为对照组的6．6倍，而4h基本恢复到正常水平。CoCl2处理HaCaT细胞0～6h，可时间依赖性地降低细胞活力，2．4和6h的细胞存活率与对照组比较，P值分别〈0．05、〈0．01及〈0．01。CoCl2处理6h，还引起IL-6和IL-8的释放显著增加。RNA干扰法下调P65的表达后，CoCl2处理引起的HaCaT细胞毒性作用被明显减弱，即使细胞存活率升高了11％左右，下调P65表达还明显抑制了CoCl2处理引起的IL-6和IL-8释放增多。结论磷酸化NF—KB亚基P65介导CoCl2诱导的HaCaT细胞毒性及炎症反应。
- 杨春涛凌宏忠曾凡钦张辉杨战利傅璐叶锋莫利球韩艳芳冯鉴强
- 关键词：细胞低氧角蛋白细胞炎症
- 脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用被引量：10
- 2011年
- 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。
- 傅璐郭瑞鲜莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：吗啡镇痛耐受N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚基C-JUNJNK
- ERK1/2介导依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的损伤作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用。方法用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1h加入培养基中作为预处理。PD-98059(ERK1/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERK1/2的磷酸化。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果 80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低。EDA在10～40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmol/L EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERK1/2磷酸化水平降低及MMP受损。ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关。
- 黄涌王秀玉傅璐杨春涛莫利球杨战利董小变廖新学冯鉴强
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2依达拉奉异丙肾上腺素线粒体膜电位
