陈培熹
- 作品数：143 被引量：486H指数：14
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 体感皮质浅层和深层诱发单位放电的胆碱能调制
- 1993年
- \用标准化互协方差函数(NCCVF)分析微电泳乙酰胆碱(Ach),阿托品(Atr)和六烃季胺(C_6)对刺激隐神经引起体感皮质(SI区)诱发细胞放电(ED)的影响,并比较浅层和深层细胞反应的差异。Ach抑制浅层(10/13)细胞的ED,易化深层(7/9)细胞的ED。Atr易化浅层(19/22)细胞的ED,抑制深层(10/19)细胞的ED。C_6抑制浅层(12/l6)细胞的ED,易化深层(8/12)细胞的ED。Atr和C_6对(20/25)细胞的作用相反。实验结果表明Ach对ED既有易化作用,又有抑制作用,对浅层细胞以抑制作用为主,对深层细胞以易化作用为主。Ach的调制作用主要是通过毒(?)碱型乙酰胆碱受体(mAchR)来实现。皮层中可能还存在有抑制型和易化型的烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)。
- 刘甘泉姚愈忠陈培熹
- 关键词：体感易化胆碱能皮质单位放电微电泳
- 电刺激小脑齿状核对大脑皮质慢痛反应的影响
- 1992年
- 实验用猫,在氯醛糖麻醉和三碘季铵酚制动下进行。以选择性刺激C类神经纤维引起的大脑皮质诱发电位作为慢痛反应的指标,观察了电刺激小脑齿状核对其影响。结果表明,电刺激小脑齿状核可明显抑制大脑皮质的慢痛反应;刺激齿状核和刺激隐神经C类纤维的时间间隔缩短,抑制程度增大;在一定范围内,刺激齿状核的强度增加,抑制程度也增大。提示小脑齿状核可能参与大脑皮质慢痛反应的调制。
- 吴杰陈培熹
- 关键词：小脑齿状核大脑皮质电刺激慢痛
- 微电泳5－羟色胺和灭吐灵对大鼠体感皮质单位放电的影响
- 1995年
- 用Ｗｉｓｔａｒ大鼠在氨基甲酸乙酯麻醉下研究微电泳５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－ＨＴ４受体选择性激动剂灭吐灵对大脑皮质第一体感区（ＳＩ区）自发单位放电（ＳＩ－ＳＵＤ）和诱发单位放电（ＳＩ－ＥＵＤ）的影响。用计算机分别作放电间隔均值（ＩＳＩ）和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）分析和统计学处理。结果表明：①５－ＨＴ对部分ＳＩ－ＳＵＤ单位有抑制或易化影响，其中５～２０ｎＡ时，只出现抑制影响；４０～１６０ｎＡ时有抑制或易化影响，抑制的例数较多。②微电泳５－ＨＴ５～２０ｎＡ时，对ＳＩ－ＥＵＤ单位无明显影响：４０～１６０ｎＡ时对部分ＳＩ－ＥＵＤ单位有抑制或易化的影响，抑制例数较多。③在５－ＨＴ抑制单位，单独或同时微电泳５－ＨＴ和灭吐灵均能抑制ＳＩ－ＳＵＤ和ＳＩ－ＥＵＤ，且给药组之间无显著性差异，提示５－ＨＴ４受体可能与５－ＨＴ抑制作用有关。
- 陈钟伦刘甘泉姚愈忠陈培熹
- 关键词：血清素躯体感觉皮质灭吐灵
- 硫化氢通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤
- 2013年
- 目的探讨瘦素(leptin)在高糖损伤心肌细胞中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测瘦素蛋白的表达。结果 35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞9h可明显地促进瘦素表达,并引起心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、凋亡细胞数量和ROS生成增多及线粒体膜电位(MMP)丢失。硫化氢钠(NaHS,为H2S的供体)预处理能抑制高糖对心肌细胞瘦素表达的上调作用。NaHS预处理或瘦素拮抗剂均能保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的上述损伤。结论瘦素参与高糖引起的心肌细胞损伤。外源性H2S可通过抑制瘦素表达保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
- 张莉莉陈景福华潇潇靳思思庄晓东廖新学陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢瘦素高糖活性氧心肌细胞
- 右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤被引量：14
- 2011年
- 目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。
- 莫利求兰爱平林琳周舸张莉莉杨春涛王秀玉杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯化钴PC12细胞活性氧线粒体膜电位
- 过氧化氢诱发小脑皮质神经元凋亡被引量：16
- 1998年
- 采用分离细胞培养的新生SD大鼠小脑皮质神经元，用Ara－c抑制非神经元细胞生长，研究了过氧化氢能否诱导种经元凋亡．用荧光染料Hoechst33258染色鉴别凋亡神经元，可见凋亡神经元的细胞核体积缩小至正常神经元的40％～50％，核形不规则，核内染色质块状深染．少量神经元可见到不规则的核碎片及凋亡小体。结果表明：（1）小剂量过氧化氢（50μmol／L）作用12h，可见1％～3％神经元凋亡，与对照组比较，无明显差异；24、36h凋亡神经元比对照组显著增多；48h凋亡神经元数量达高峰。（2）大剂量过氧化氢（70μmol/L）作用12h，凋亡神经元的出现明显增多，作用24、36h凋亡神经元增加均比小剂量组更显著，出现高峰更早、更高．（3）对照组随培养时间延长凋亡细胞的数量增长速度比较缓慢．以上结果提示过氧化氢能诱发小脑皮质神经元凋亡，尤以大剂量过氧化氢的诱发作用为更强．
- 迟先煊郭畹华庆宏陈培熹
- 关键词：过氧化氢小脑皮质
- 胍丁胺通过抑制大鼠脊髓JNK通路对抗慢性吗啡耐受
- 2011年
- 目的探讨脊髓c-Jun蛋白氨基末端激酶(c-Jun N-ter-minal kinase,JNK)在胍丁胺抗慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法 SD大鼠皮下注射吗啡(10 mg.kg-1,每日2次,连续9 d)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果。应用免疫印迹法(Westernblot)检测脊髓总JNK和磷酸化(p)-JNK蛋白表达;免疫组织化学染色法检测脊髓p-JNK的免疫反应性(immnunoreac-tivity,IR)。结果吗啡耐受大鼠脊髓背角p-JNK-IR明显增多,p-JNK蛋白表达也增多,而总JNK没有改变。胍丁胺(10 mg.kg-1)不仅拮抗吗啡镇痛耐受,而且明显地抑制脊髓背角p-JNK-IR增多及p-JNK蛋白表达上调。结论抑制慢性吗啡注射所引起的脊髓JNK的激活可能是胍丁胺抗吗啡镇痛耐受的作用机制之一。
- 叶裕良肖亮灿莫利求赵春梅陈培熹冯鉴强郭瑞鲜
- 关键词：吗啡胍丁胺JNK脊髓
- 50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响
- 2008年
- 目的 探讨长期0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与丙二醛（MDA）水平的影响。方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力；应用试剂盒分别测定SOD、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性及MDA水平。结果10d0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响。长期（4个月或8个月）0.1m T50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延氐，穿环系数显著减少，表明大鼠的空间学习记忆能力受损。长期磁场暴露也使大龄大鼠海马组织及其线粒体的SOD活性降低，MDA水平升高，Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性降低。结论长期0．1mT50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力，此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关。
- 廖新学李平阳郭瑞鲜孟金兰胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：超氧化物歧化酶丙二醛磁场
- 热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用被引量：17
- 2010年
- 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。
- 孟金兰兰爱平杨春涛杨战利王立伟陈丽新朱琳燕陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴化学性缺氧热休克蛋白细胞保护PC12细胞
- 乙醇对大脑皮层神经元延迟整流型钾通道的影响
- 1998年
- 本文用膜片箝技术（细胞贴附式和内面向外式）研究了乙醇对大脑皮层锥体神经元膜上延迟整流型钾通道（Ｉｋ）开放概率、开放频率和开放幅度的影响。１５０～５５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇抑制Ｉｋ通道开放概率、开放频率，随乙醇浓度增大，抑制作用增强，但不影响通道的电流幅度。４５０ｍｍｏｌ／Ｌ乙醇对Ｉｋ通道开放概率和开放频率的抑制程度在两种记录模式之间差异无显著性。５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乙醇不影响Ｉｋ通道的动力学特性。
- 吴庆任俊陈助华冯鉴强陈培熹
- 关键词：乙醇锥体神经元钾通道膜片箝技术
