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室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应: 1995年; 将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。; 梁翌顾蕴辉吕贻春; 关键词：室旁核杏仁核交感神经系统血压

中央杏仁核、外侧下丘脑/穹窿周围区、室旁核均参与岛皮层升压反应被引量：5: 1997年; 实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层（INS）以及将P物质（SP）注入外侧下丘脑／穹窿周围区（LH／PF）或室旁核均引起升压反应。INS-升压反应可被中央杏仁核（AC）内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯（GDEE，谷氨酸拮抗剂）以及LH／PF内注射[D－Pro2，D-Phe7，D－TrP9]（DPDPDT，SP拮抗剂）明显衰减，但LH／PF内GDEE预处理对该反应无明显影响。室旁核内预先注射普鲁卡因或DPDPDT也使INS-升压反应显著减小。鉴于我们的其它工作曾显示LH／PF和室分核都介导AC-升压反应，上述结果提示：INS通过兴奋AC（谷氨酸受体）进而激活LH／PF和室旁核（SP受体），是其升压反应机理的重要组成部分。; 顾蕴辉徐伟科吕贻春王益光谭璐; 关键词：中央杏仁核室旁核升压反应

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应被引量：2: 1996年; 目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应。; 顾蕴辉张田吕贻春; 关键词：钠利尿肽室旁核升压反应

脑内P物质在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中的作用被引量：6: 1997年; 　脑内P物质（SP）能神经元及其轴突末梢和相应受体广泛分布在中央杏仁核（AC）及其投射的重要升压区。本工作显示：（1）谷氨酸（Glu）兴奋AC或将SP分别注入AC投射区：蓝斑（LC）、臂旁核（NPB）、中脑导水管周围灰质（PAG）或外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）均引起升压反应；（2）LC，NPB，PAG或LH／PF内预先注入［D－Pro2，D－Phe7，D－Trp9］－SP（SP拮抗剂）均能衰减谷氨酸兴奋AC引起的升压反应；（3）延髓头瑞腹外侧区（RVLM）内预先分别注射酚妥拉明、心得安或阿托品也能削弱AC升压反应，但GDEE（Glu拮抗剂）预处理无此效应。以上结果结合以往报道（LC由RVLM内α－，β-，M-受体，NPB由RVLM内α-受体，PAG则由RVLM内α-和β-受体介导其升压反应）表明AC发出的SP能投射纤维可直接作用于脑干升压区（LC，NPB，PAG）－RVLM升压系统，也可作用于LH／PF，进而实现其升压反应。; 吕贻春顾蕴辉梁翌王益光李利生谭璐; 关键词：中央杏仁核升压反应 P物质谷氨酸

CRF在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中之作用被引量：8: 1998年; 促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）能神经元的胞体和轴突末梢广泛分布在中央杏仁核（ＡＣ）及其投射的重要升压区。本工作显示：（１）谷氨酸兴奋ＡＣ或将ＣＲＦ分别注入ＡＣ投射区：室旁核（ＮＰＶ）、外侧下丘脑／穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）、蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）均引起升压反应；（２）ＡＣ的上述投射区内预先分别注入α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ［９－４１］（ＣＲＦ拮抗剂）均能阻断谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应。以上结果结合以往报道：ＬＨ／ＰＦ也有纤维投射至ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ，后三者均可通过ＲＶＬ引起升压反应，表明ＡＣ发出的ＣＲＦ能投射纤维一方面可兴奋ＮＰＶ，另一方面则可间接（通过ＬＨ／ＰＦ）或直接作用于ＬＣ、ＮＰＢ和ＰＡＧ，进而激活ＲＶＬ－交感兴奋神经元。; 李利生顾蕴辉谭璐吕贻春; 关键词：升压反应中央杏仁核 CRF

P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区引起的升压反应中之作用被引量：2: 1997年; Ｐ物质（ＳＰ）能神经元及其轴突末梢和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含ＳＰ能神经元，外侧下丘脑投射的升压区内又存在ＳＰ能纤维及ＳＰ受体；因此本工作检验ＳＰ在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示：（１）Ｌ－谷氨酸（Ｇｌｕ）兴奋外侧下丘脑的穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或将ＳＰ分别注入各ＬＨ投射区：蓝斑（ＬＣ）、臂旁核（ＮＰＢ）或中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）均引起升压反应；（２）［Ｄ－Ｐｒｏ２，Ｄ－Ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９］－ＳＰ（ＳＰ拮抗剂）预先注入ＬＣ或ＰＡＧ可使Ｇｌｕ兴奋ＬＨ／ＰＦ引起的升压反应减小，而注入ＮＰＢ对该反应无明显影响；（３）双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）分别用酚妥拉明、心得安或阿托品预处理也可明显削弱该反应。结合我们以往的实验结果：ＲＶＬ内的α－、β－、Ｍ－受体介导ＬＣ升压反应，α－和β－受体介导ＰＡＧ－升压反应；本工作显示ＬＨ／ＰＦ可通过其ＳＰ能投射纤维作用于ＬＣ－ＲＶＬ和ＰＡＧ－ＲＶＬ升压系统而实现其升压反应。; 王益光顾蕴辉吕贻春李利生谭璐; 关键词：下丘脑升压反应 P物质

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应被引量：1: 1999年; 目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ）升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ［９４１］（ αＨＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂）或［ＤＰｒｏ２，ＤＰｈｅ７，ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ拮抗剂）分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ，ＮＶＭ），室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌｌａ，ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ和ＲＶＬ实现的，各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与，此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ升压反应中枢机制的一部分，ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。; 吴金胜顾蕴辉李利生吕贻春; 关键词：杏仁核生理学下丘脑腹内侧核

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吕贻春

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