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人早期胚胎间充质干细胞在新生小鼠肾脏内的存活和分布被引量：4: 2009年; 目的从早期人胚分离和培养人早期胚胎间充质干细胞（hMSC），鉴定其生物学特性以及分化能力，观察hMSC在新生小鼠肾脏内存活和分布情况。方法取4～7周胚龄的人胚，分离组织进行培养，免疫组化和流式细胞术检测hMSC的生物学特性，以及成骨、成脂肪的分化能力。激光共聚焦显微镜观察PKH-26标记的hMSC在新生鼠肾脏的存活及分布情况。结果分离培养得到的hMSC呈纤维状，贴壁生长，增殖能力强。流式细胞仪检测显示细胞不表达CD34、CD45，但明显表达CD29、CD44、CD90。细胞免疫组化结果显示细胞表达SH-2、OCT-4。在成脂肪和成骨诱导培养的条件下具有多向分化的能力。观察1个月，PKH-26标记的hMSC在新生鼠肾脏中仍存活，10．0％±2．1％分布在。肾小管组织。结论从早期人胚得到的hMSC有较强的增殖和分化能力，免疫力低，在小鼠肾脏内能长期存活，并可能参与小管上皮细胞的发育。; 袁莉仵敏娟张懿孙红玉熊俊刘春艳刘厚奇梅长林; 关键词：间质干细胞胚胎肾小管上皮细胞

雷帕霉素抑制人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及VEGF表达被引量：2: 2010年; 目的探讨雷帕霉素对常染色体显性多囊肾病囊肿衬里上皮细胞增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测WT9-12细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot检测周期相关蛋白(cyclinD、P21)、凋亡相关蛋白(BCL-2/BAX)及VEGF表达。结果雷帕霉素可抑制WT9-12细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0/G1期并促进细胞凋亡。雷帕霉素可下调WT9-12细胞cyclinD、上调P21表达,下调BCL-2、上调BAX表达。原代培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞及WT9-12细胞的VEGFmRNA表达明显高于正常肾小管上皮细胞(P<0.05)。雷帕霉素可抑制WT9-12细胞VEGF的表达(P<0.05)。结论雷帕霉素可通过抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖、促进凋亡及降低VEGF表达而减少血管形成,从而抑制多囊肾病进展。; 刘春艳梅长林袁莉张懿付莉莉蔡厚安王雪琦; 关键词：常染色体显性多囊肾病雷帕霉素细胞周期血管内皮生长因子

p18^(INK4C)基因敲除加重顺铂诱导的小鼠急性肾损伤被引量：4: 2009年; 目的探讨周期素依赖性激酶抑制基因p18INK4C敲除对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)的影响,并分析其可能机制。方法利用已引种的杂合p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C+/-繁育p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C-/-(KO组),以同窝野生型小鼠p18INK4C+/+作为对照(WT组),腹腔注射顺铂制备AKI模型,观察两组小鼠的存活情况,并检测给药后第2、3、5天血肌酐、尿素氮的变化及肾组织的病理变化。结果WT组小鼠在第3天出现死亡,第7天存活率为46.7%(14/30)。KO组小鼠自第2天出现死亡,至第7天全部死亡(100.0%,30/30)。KO组的死亡率显著高于WT组(P<0.05)。自给药后第2天起,KO组小鼠的肾功能恶化明显,此后继续加重。给药后第2、3、5天,KO组的尿素氮、肌酐均显著高于WT组(P值均<0.05)。WT和KO组小鼠均以给药后第3天肾脏病变最为严重。结论p18INK4C基因敲除加速了顺铂诱导的小鼠AKI的进展,可能与其增加小管上皮损伤及加剧炎性反应有关。; 谌卫张懿袁莉胡惠民梅长林; 关键词：细胞周期肾毒性急性肾损伤

慢性肾脏病并发丙型肝炎的诊断和防治——KDIGO临床实践指南解读被引量：1: 2009年; 丙型肝炎是一种全球性的疾病，世界卫生组织（WHO）估计全球丙型肝炎病毒（HCV）感染的患病率为3％，绝对人数大约为1．7亿。HCV可以引起多种肾小球疾病，在各期慢性肾脏病（CKD）的患者中都可以发生HCV感染，而且患病率要远高于一般人群。但是对于CKD包括肾移植前后患者并发HCV感染的诊断、处理，目前国际上尚无统一的认识。因此，全球改善肾脏病预后委员会（KDIGO）执行委员会推出了CKD并发丙型肝炎的诊断和防治临床实践指南，; 袁莉梅长林; 关键词：慢性肾脏病临床实践指南并发 HCV感染肾小球疾病

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袁莉