目的探讨微小RNA-206(microRNA-206)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的作用,及其可能机制。方法用高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型。将造模成功的DN大鼠随机分为模型组、microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组,每组15只;另取15只正常大鼠设为空白组。microRNA-206沉默组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)antagomicroRNA-206;microRNA-206过表达组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)agomicroRNA-206;模型组和空白组大鼠均尾静脉注射等量的0.9%NaCl。4组大鼠每周给药1次,连续给药8周。用全自动生化分析仪检测血清肌酸酐(SCr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER),用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肾组织中microRNA-206的表达水平,用蛋白质印迹法检测肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)和酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果microRNA-206过表达组、microRNA-206沉默组、模型组和空白组的血清SCr分别为(43.72±4.49),(91.24±10.06),(86.71±9.37)和(31.18±4.28)μmol·L^(-1),24 h UAER分别为(25.83±2.36),(39.61±4.42),(34.49±3.53)和(15.58±1.47)mg,microRNA-206表达量分别为0.65±0.07,0.28±0.03,0.43±0.04和1.00±0.00,IGF-1蛋白相对表达水平分别为0.27±0.03,0.44±0.04,0.35±0.04和0.19±0.02,p-STAT1/STAT1比值分别为0.53±0.05,1.22±0.12,0.75±0.08和0.36±0.04,p-JAK2/JAK2比值分别为0.23±0.02,0.68±0.07,0.35±0.04和0.12±0.01。microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),microRNA-206过表达组的上述指标与microRNA-206沉默组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论microRNA-206可能通过调控IGF-1表达和介导JAK/STAT信号通路减轻DN大鼠肾损伤。
目的探讨oXiris-内毒素吸附技术治疗终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)合并脓毒症的疗效。方法回顾性收集2020年1月1日—2023年7月30日于河南科技大学第一附属医院住院治疗的ESRD合并脓毒症患者41例,其中oXiris组22例,连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)组19例。比较2组患者住院死亡率、ICU住院时长、机械通气时长、连续性肾脏替代治疗时长、机械通气患者数、使用滤器数以及在血液净化治疗开始时及治疗后急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE-Ⅱ)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)用量以及实验室检查结果。结果oXiris组患者机械通气时长少于CVVH+HP组(Z=-3.749,P=0.001)。治疗后oXiris组APACHE-Ⅱ评分(t=-4.481,P=0.001)、NE用量(t=-2.036,P=0.049)、C反应蛋白(Z=-2.850,P=0.004)、白细胞介素-6(Z=-2.512,P=0.012)水平较CVVH+HP组降低。结论oXiris-内毒素吸附技术能有效降低ESRD合并脓毒症患者炎症介质,且效果优于CVVH+HP,具有良好的临床应用价值。
