冯璐璐
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的:观察脊髓背角磷酸化ERK(pERK)在髓核致炎大鼠神经根炎性痛进程中的表达变化,及硬膜外腔注射ERK通路抑制剂U0126对大鼠机械性痛阈的影响。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为3组:Blank组(13只)、Sham组(13只)、手术模型组(NP组,30只),检测所有大鼠术前1 d,术后1、4、7、14、21 d和28 d的50%机械痛缩足阈值(50%MWT)。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、4、7、14、21 d取大鼠腰段脊髓背角,应用Western blot方法检测各时点pERK蛋白含量。另一成年雄性SD大鼠80只,随机分为blank组(13只),sham组(13只),NP组(13只),DMSO组(13只)和U0126组(28只),DMSO组、U0126组分别于术后第6天单次硬膜外腔注射10%DMSO 50μl和10μg/50μl U0126。给药前和给药后多个时点均进行疼痛行为学测定。Blank、Sham和NP组于术后第6d取腰段脊髓背角,DMSO组于给药后6 h取材,U0126组于给药后2、4、6、24 h取材,通过免疫组化技术观察脊髓背角pERK阳性产物。结果:与Sham组相比,髓核致炎性神经根痛大鼠腰段脊髓背角pERK在术后1、4、7、14和21 d多个时点表达均增加(P<0.05)。术后第6 d单次硬膜外腔给予U0126后4 h髓核致痛大鼠的50%MWT明显提高(P<0.05),持续至给药后8 h,同时伴有脊髓背角pERK表达减少(P<0.05)。结论:腰段脊髓背角pERK在髓核致炎性神经根痛进程中表达增加,给予ERK通路抑制剂U0126可缓解痛觉过敏,脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中起重要作用。
- 冯璐璐吴海璇徐辉贺秋兰魏明孙来保邹学农
- 关键词：细胞外信号调节蛋白激酶硬膜外腔注射髓核
- 蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探索硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响,以阐明其镇痛机制。方法♂SD大鼠54只,随机分为3组:Blank组(12只)、Sham组(12只)、手术模型组(NP,30只),检测大鼠术前1d,术后1、3、7、14、21 d的50%MWT和TWL。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、3、7、14、21 d取术侧L5DRG,用Western blot方法检测CGRPR1蛋白相对浓度。另♂SD大鼠72只,随机分为4组(每组18只):NP组,DMSO组,蛇床子素组,CGRP8-37组。手术前后所有大鼠均进行疼痛行为学检测,NP组、DMSO组、蛇床子素组于术后7 d取材,通过Western blot检测CGRPR1蛋白相对浓度。结果NP组在术后各时间点50%MWT和TWL比术前和Sham组明显降低(P<0.05),术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平比Sham组明显升高(P<0.05)。与NP组和DMSO组相比,蛇床子素组50%MWT和TWL明显升高(P<0.05),同时术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 CGRPR1表达上调参与介导髓核源性坐骨神经痛,蛇床子素可通过抑制CGRPR1蛋白表达而缓解痛觉过敏。
- 吴海璇冯璐璐贺秋兰魏明徐辉李梅娜孙来保邹学农
- 关键词：蛇床子素坐骨神经痛髓核炎性痛硬膜外腔
- 蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠ERK/MAPK信号通路及COX-2mRNA表达的影响被引量：22
- 2014年
- 目的观察硬膜外腔给予蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠的镇痛作用,及对脊髓背角ERK/MAPK信号通路和COX-2 mRNA表达的影响。方法成年♂SD大鼠125只,随机分为5组,每组25只,分别为Blank组、Sham组、手术模型组(NP组)、蛇床子素组(Ost组)、溶剂对照组(Vehicle组),其中Ost组于术后d 6于硬膜外腔给予50μl蛇床子素1 mg/rat,Vehicle组给予相同体积的溶剂。各组大鼠分别于术前1 d,术后3、6、7、10、14、21 d测定机械痛阈值(50%MWT),在术后14 d测定机械痛阈后每组随机取15只大鼠,取术侧腰段脊髓背角,Western blot法和荧光定量PCR法检测ERK、pERK和COX-2 mRNA的表达。结果与Blank组相比,Sham组仅在术后d 1 50%MWT降低,差异有统计学意义(P<0.05),后逐渐恢复至术前水平,pERK和COX-2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);而NP组、Vehicle组和Ost组术后50%MWT值明显降低(P<0.05),pERK和COX-2 mRNA的表达明显上调(P<0.05)。硬膜外腔给药后,与Vehicle组相比,Ost组50%MWT明显升高(P<0.05),给药后d 8 pERK和COX-2 mRNA的表达明显下调(P<0.05)。各组间ERK的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对pERK1、pERK2和COX-2 mRNA的表达进行相关性分析,Spearman秩相关系数为0.878(P<0.01)和0.910(P<0.01),表明pERK和COX-2 mRNA的表达呈正相关(P<0.05)。结论术后早期应用蛇床子素对髓核导致的神经根炎性痛具有明显的镇痛效应,其机制可能是通过抑制脊髓背角pERK的活化,从而下调COX-2 mRNA的表达。
- 吴海璇冯璐璐徐辉贺秋兰李梅娜魏明孙来保邹学农
- 关键词：蛇床子素COX-2神经根炎髓核
- 硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响被引量：3
- 2012年
- 目的 :观察硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响,并与临床常用药物得宝松、左旋布比卡因的镇痛行为学效应比较。方法 :雄性SD(Sprague Dawley)大鼠48只,制作髓核致坐骨神经痛大鼠模型,随机分为6组(每组8只):手术模型组(G1)、生理盐水组(G2)、DMSO(二甲亚砜,dimethyl sulfoxide)组(G3)、蛇床子素组(G4)、左旋布比卡因组(G5)、得宝松组(G6),除了G1组不给任何处理,其他五组分别在术后第3天经硬膜外腔注射生理盐水、10%DMSO、2%蛇床子素、0.25%左旋布比卡因、0.3 mg/kg得宝松各50μl。检测大鼠术前1 d,术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d及给药后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h的疼痛行为学指标(50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期)。结果 :G1组的50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期在术后第7天达到最低值(P<0.05);2%蛇床子素和0.3 mg/kg得宝松各50μl分别与溶剂生理盐水、10%DMSO和0.25%左旋布比卡因50μl比较,可持久(21天)提高50%机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期(P<0.05);0.25%左旋布比卡因50μl提高疼痛行为学指标的作用比2%蛇床子素和0.3mg/kg得宝松弱(P<0.05);术后第7 d 2%蛇床子素提高疼痛行为学指标的作用比0.3 mg/kg得宝松弱(P<0.05),而术后第21 d 2%蛇床子素提高热痛缩足潜伏期作用比0.3 mg/kg得宝松强(P<0.05)。结论 :2%蛇床子素50μl硬膜外腔注射可有效改善髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学反应,其效应与得宝松比较有差异,但比左旋布比卡因强。
- 冯璐璐徐辉贺秋兰张劲军孙来保邹学农
- 关键词：蛇床子素硬膜外腔坐骨神经痛
