贺秋兰
- 作品数：31 被引量：151H指数：8
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理文化科学更多>>
- 脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的:观察脊髓背角磷酸化ERK(pERK)在髓核致炎大鼠神经根炎性痛进程中的表达变化,及硬膜外腔注射ERK通路抑制剂U0126对大鼠机械性痛阈的影响。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为3组:Blank组(13只)、Sham组(13只)、手术模型组(NP组,30只),检测所有大鼠术前1 d,术后1、4、7、14、21 d和28 d的50%机械痛缩足阈值(50%MWT)。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、4、7、14、21 d取大鼠腰段脊髓背角,应用Western blot方法检测各时点pERK蛋白含量。另一成年雄性SD大鼠80只,随机分为blank组(13只),sham组(13只),NP组(13只),DMSO组(13只)和U0126组(28只),DMSO组、U0126组分别于术后第6天单次硬膜外腔注射10%DMSO 50μl和10μg/50μl U0126。给药前和给药后多个时点均进行疼痛行为学测定。Blank、Sham和NP组于术后第6d取腰段脊髓背角,DMSO组于给药后6 h取材,U0126组于给药后2、4、6、24 h取材,通过免疫组化技术观察脊髓背角pERK阳性产物。结果:与Sham组相比,髓核致炎性神经根痛大鼠腰段脊髓背角pERK在术后1、4、7、14和21 d多个时点表达均增加(P<0.05)。术后第6 d单次硬膜外腔给予U0126后4 h髓核致痛大鼠的50%MWT明显提高(P<0.05),持续至给药后8 h,同时伴有脊髓背角pERK表达减少(P<0.05)。结论:腰段脊髓背角pERK在髓核致炎性神经根痛进程中表达增加,给予ERK通路抑制剂U0126可缓解痛觉过敏,脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中起重要作用。
- 冯璐璐吴海璇徐辉贺秋兰魏明孙来保邹学农
- 关键词：细胞外信号调节蛋白激酶硬膜外腔注射髓核
- 蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探索硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠DRG中CGRPR1表达的影响,以阐明其镇痛机制。方法♂SD大鼠54只,随机分为3组:Blank组(12只)、Sham组(12只)、手术模型组(NP,30只),检测大鼠术前1d,术后1、3、7、14、21 d的50%MWT和TWL。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、3、7、14、21 d取术侧L5DRG,用Western blot方法检测CGRPR1蛋白相对浓度。另♂SD大鼠72只,随机分为4组(每组18只):NP组,DMSO组,蛇床子素组,CGRP8-37组。手术前后所有大鼠均进行疼痛行为学检测,NP组、DMSO组、蛇床子素组于术后7 d取材,通过Western blot检测CGRPR1蛋白相对浓度。结果NP组在术后各时间点50%MWT和TWL比术前和Sham组明显降低(P<0.05),术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平比Sham组明显升高(P<0.05)。与NP组和DMSO组相比,蛇床子素组50%MWT和TWL明显升高(P<0.05),同时术侧L5DRG中CGRPR1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 CGRPR1表达上调参与介导髓核源性坐骨神经痛,蛇床子素可通过抑制CGRPR1蛋白表达而缓解痛觉过敏。
- 吴海璇冯璐璐贺秋兰魏明徐辉李梅娜孙来保邹学农
- 关键词：蛇床子素坐骨神经痛髓核炎性痛硬膜外腔
- 脊柱侧弯矫形术后恶心呕吐的围手术期危险因素分析被引量：11
- 2011年
- 【目的】分析全身麻醉下脊柱侧弯矫形术后患者恶心呕吐(PONV)的危险因素并构建预测模型。【方法】对中山大学附属第一医院2006年7月至2009年12月间全身麻醉下行脊柱侧弯矫形术患者进行围术期变量的单因素比较和多因素前进法Logistic回归分析,筛选术后24 h内发生PONV的危险因素,并构建预测模型,计算危险因素的ROC曲线下面积(AUC)。【结果】回顾检索收集到215患者,共有199例患者符合标准,其中45例发生PONV(发生率22.6%)。多因素Logistic回归分析提示术中低平均动脉压(LMAP)、手术前后血红蛋白差值(△Hb)大、术中低体温(LT)和使用吗啡或芬太尼术后镇痛(M/FPA)是脊柱侧弯矫形患者发生PONV的独立危险因素。Logistic回归模型为P=1/[1+exp(-0.42×LMAP+0.087×△Hb+2.263×LT-3.069×M/FPA+20.829)]。ROC曲线的AUCsyn为0.969±0.011,且AUCsyn>AUC△Hb>AUCMAP>AUCLT>AUCM/FPA。【结论】脊柱侧弯矫形术中,平均动脉压过低、Hb丢失、体温偏低使患者容易发生PONV,使用强阿片类药物行术后镇痛增高PONV的风险。PONV的预测模型为P=1/[1+exp(-0.42×LMAP+0.087×△Hb+2.263×LT-3.069×M/FPA+20.829)]。综合危险因素的预测性能优于单一危险因素。
- 贺秋兰刘卫锋舒海华杨军林魏明刘宽智黄文起
- 关键词：术后恶心呕吐脊柱侧弯矫形术围手术期
- 新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型及硬膜外腔置管方法的建立被引量：11
- 2011年
- 目的:建立一种新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型和硬膜外腔置管方法。方法:60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=36),假手术组(n=12)和空白组(n=12),分别行模型制作,假手术,不做任何处理。每组6只大鼠于术前1天及术后第1、3、7、14、21、28天做一般行为学观察及50%机械性撤足阈值(50%PWT)测定。每组6只大鼠于术后第7天检测术侧L5背根神经节(DRG)中NOS和COX-2的表达。模型组中另外24只大鼠于术后第2、6、13、20天各取6只行导管位置和硬膜外腔药液扩散程度的确定。结果:所有大鼠均未出现运动及大小便功能障碍。模型组术后各观测点50%PWT比术前,空白组和假手组明显降低(P<0.05)。模型组术后第7天术侧L5 DRG的NOS和COX-2阳性细胞数比空白组和假手术组明显升高(P<0.05)。所有导管均位于硬膜外腔内,术后第6天后扩散节段稳定(P>0.05)。结论:本研究建立的新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型制作简便,机械痛敏稳定,炎症反应确切,硬膜外腔置管方法可行。
- 魏明张劲军贺秋兰王磊任政华刘先国邹学农孙来保
- 关键词：坐骨神经痛髓核硬膜外腔
- 减少脊柱侧凸矫形术中出血和输血的麻醉策略
- 目的分析脊柱侧凸术中影响出血的因素,探讨减少术中出血和输血的麻醉策略。材料和方法回顾性分析2006年9月~2012年4月在中山大学附属第一医院手术的脊柱侧凸患者112例,男21例,女91例,平均年龄15.6岁(9~37岁...
- 舒海华杨军林刘卫锋魏明李梅娜贺秋兰
- 关键词：脊柱侧凸麻醉
- 少阿片类药物镇痛对严重烧伤患者脓毒症发生率的影响:回顾性队列研究被引量：2
- 2023年
- 目的评价少阿片类药物镇痛对严重烧伤患者脓毒症发生率的影响。方法回顾性收集2011年至2020年广东3家烧伤中心收治的严重烧伤患者临床资料,根据伤后30 d的镇痛模式分为2组,持续阿片类药物镇痛组(连续静脉泵注阿片类药物72 h以上)和少阿片类药物镇痛组(阿片类药物PCIA/间断给予阿片类药物/无阿片类药物镇痛)。通过倾向性评分1∶1匹配患者年龄、烧伤严重度、是否合并吸入性损伤及入院静态疼痛评分。主要结局指标:入院90 d内脓毒症发生情况;次要结局指标:90 d全因死亡、30 d全因死亡情况,临床诊断的多器官功能障碍综合征(MODS)以及烧伤创面感染发生情况,并记录患者阿片类药物用量。结果最终纳入严重烧伤患者328例,持续阿片类药物镇痛组145例,少阿片类药物镇痛组183例,通过倾向性评分匹配最终纳入110对(220例)患者。与持续阿片类药物镇痛组比较,少阿片类药物镇痛组阿片类药物总用量、每镇痛日用量、每烧伤面积用量降低,脓毒症和创面感染的发生率降低(P<0.05),MODS发生率、30 d和90 d全因死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相较于持续阿片类药物镇痛,少阿片类药物镇痛可降低严重烧伤患者脓毒症的发生风险。
- 贺秋兰莫国惠秦莹黄润成刘琦陈彩云王钟兴
- 关键词：烧伤脓毒症
- 腹主动脉瘤切除术和Bentall手术自体输血的应用分析被引量：1
- 2018年
- 目的通过观察腹主动脉瘤切除术伴人工血管置换术和带主动脉瓣人工血管升主动脉替换术(Bentall手术)手术中自体输血的应用情况,进一步探讨自体输血的推广应用。方法分析中山大学附属第一医院2014年9月—2018年5月这两类手术中运用自体输血技术的情况,并配对比较分析患者输注异体血或自体血的治疗效果。结果进行腹主动脉瘤切除术伴人工血管置换术53例,22例患者进行自体输血;进行Bentall手术40例,23例患者进行自体输血。腹主动脉瘤切除术伴人工血管置换术和Bentall手术自体输血组平均失血量较大,进行自体血回输后,对异体血量需求大大减少,且自体输血与异体输血对患者治疗效果方面无统计学差异。结论术中回收式自体输血能有效节约用异体血液,对于手术失血后改善贫血疗效显著,提倡更广泛应用自体输血技术。
- 林静霞贺秋兰任俊高旖鑫罗宏山周振海
- 关键词：自体输血异体输血BENTALL手术
- 蛇床子素对酸诱发髓核致炎大鼠神经节神经元的膜电位改变抑制的作用被引量：6
- 2010年
- 目的研究不同pH酸刺激下髓核致炎大鼠背根神经节(DRG)神经元的膜电位改变,及蛇床子素(Ost)对其的影响。方法移植尾部髓核于左侧腰5DRG建立炎性神经痛大鼠模型,术后3d分离DRG神经元,通过DiBAC4(3)荧光标记,观察不同pH液刺激下胞内荧光强度(膜电位)的动态变化,检测Ost或酸敏感离子通道抑制剂阿米洛利(Ami)预处理后膜电位的振幅、达峰时间等。结果 pH(6.5、6.2、5.9)酸刺激使髓核致炎大鼠神经元膜电位振幅一过性增加,Ost浓度依赖性的抑制膜电位振幅变化(P<0.05),20g·L-1和50g·L-1Ost强于Ami(P<0.05,P<0.05),复合应用Ami可增强Ost抑制效果(P<0.05)。结论 Ost抑制酸刺激诱发的髓核致炎大鼠DRG神经元去极化,增强炎症环境中神经元的抗酸能力。
- 贺秋兰魏明李梅娜徐辉邹学农孙来保
- 关键词：蛇床子素细胞膜电位酸敏感离子通道阿米洛利髓核
- 国内麻醉科医师应用二氧化碳吸收剂的现状调查被引量：2
- 2021年
- 目的调查国内麻醉科医师应用二氧化碳(CO 2)吸收剂的现状,为统一CO 2吸收剂更换的指标、限值和流程提供参考。方法采用自主设计调查问卷开展网络问卷调查,主要内容包括麻醉科医师的基本情况、对CO 2吸收剂应用理论的理解和CO 2吸收剂临床应用的现状。结果本次调查发放并回收有效问卷475份,其中49.9%来自华南地区,其他地区的麻醉科医师占50.1%。在对CO 2吸收剂应用理论的理解方面,被调查者最常使用的CO 2吸收剂种类为钠石灰,6.3%的被调查者尚不清楚所在机构使用的CO 2吸收剂种类;13.5%的被调查者能选出全部影响CO 2吸收剂吸收效率的理论因素;分别有79.8%、66.7%和44.8%的被调查者认为CO 2吸收剂“缺乏统一的更换标准和流程”、“环境污染”和“更换操作复杂”应得到关注。在CO 2吸收剂临床应用的现状方面,更换频率与麻醉科医师所在医院的等级显著相关(P<0.05);更换标准主要依赖FiCO 2和CO 2吸收剂变色量;96.4%的被调查者选择整罐更换,仍有23.8%的被调查者错误地在手术室内更换CO 2吸收剂,有粉尘吸入经历的被调查者高达73.7%。结论目前国内麻醉科医师对CO 2吸收剂的应用理论和安全性认识不足,对CO 2吸收剂的更换缺乏统一标准、更换流程欠规范,建议对各级麻醉科医师开展针对性专题培训,并应进一步探索安全高效的CO 2吸收剂更换标准化流程。
- 贺秋兰高凤娇李梅娜文志双王钟兴黄文起
- 关键词：全身麻醉麻醉科医师
- 重复应用镇痛剂量艾司氯胺酮减轻严重烧伤小鼠肠损伤
- 2024年
- 目的观察重复应用镇痛剂量艾司氯胺酮(Esk)对严重烧伤小鼠肠损伤的影响。方法成年雄性无特定病原体(SPF)级C57BL/6J小鼠(江苏集萃药康生物有限公司)采用随机数字表法分为假烧伤组(Sham组)、烧伤模型组(Mod组)、假烧伤+艾司氯胺酮组(Sham+Esk组)和烧伤+艾司氯胺酮组(Mod+Esk组),制备40%全身体表面积深Ⅱ度烧伤模型。Sham+Esk组及Mod+Esk组给予腹腔注射艾司氯胺酮0.01 mg/g,观察建模前后多个时点的疼痛应激评分、糖水偏好指数及8 d生存率(n=10)。造模后22 h以异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-dextran)灌胃(n=4)。造模后24 h处死小鼠收集血清比较FITC-dextran浓度,观察小肠Chiu’s损伤评分、糖原(+)细胞数和原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡指数,测定小肠组织急性炎症指标肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量和小肠紧密连接蛋白(Claudin 7和ZO-1)表达水平(n=6)。同时点指标的多组间比较通过单因素方差分析或非参数检验,两组间比较采用t检验或Mann-Whitney检验。结果Mod组小鼠小肠黏膜凋亡指数高于Sham组[(28.3±7.2)%比(3.1±2.3)%,t=12.82,P<0.01],血清FITC-dextran浓度高于Sham组[(0.66±0.01)mg/ml比(0.60±0.01)mg/ml,t=11.63,P<0.01];肠壁绒毛平均糖原(+)细胞数低于Sham组[(7.3±3.0)个比(29.1±5.5)个,t=5.78,P<0.01],ZO-1蛋白的相对强度低于Sham组(0.3±0.2比1.2±0.1,t=5.53,P<0.01)。给予Esk治疗后烧伤小鼠的小肠黏膜损伤减轻:Mod+Esk组肠壁凋亡指数低于Mod组[(14.5±4.6)%比(28.3±7.2)%,t=12.82,P<0.01],血清FITC-dextran浓度低于Mod组[(0.63±0.01)mg/ml比(0.66±0.01)mg/ml,t=5.768,P<0.01];糖原(+)细胞数高于Mod组[(14.1±3.5)个比(7.3±3.0)个,t=5.78,P<0.01],Claudin 7蛋白相对强度也高于Mod组(1.3±0.2比0.6±0.4,t=3.07,P<0.05)。结论镇痛剂量艾司氯胺酮可减轻严重烧伤小鼠肠屏障损伤,机制可能与促进肠黏液分泌和改善肠道炎症有关。
- 贺秋兰刘琦陈彩云温鲁平周飞黄文起
- 关键词：烧伤肠损伤肠黏膜屏障
