蒋昌科
- 作品数：11 被引量：81H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 干扰素雾化结合痰热清注射液对毛细支气管炎患儿免疫功能的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察干扰素雾化吸入结合痰热清注射液对毛细支气管炎患儿免疫功能的影响。方法将毛细支气管炎患儿108例随机分为2组:观察组60例予干扰素雾化吸入结合痰热清注射液静脉滴注。对照组48例予氨茶碱、地塞米松静脉滴注。2组患者于治疗前后取静脉血,检测外周血T淋巴细胞亚群。结果2组治疗前T淋巴细胞亚群比较无显著性差异。治疗后,2组CD3+、CD4+升高,CD4+/CD8+比值变大,与治疗前比较有显著性差异(P均<0.05),但观察组升高更显著,与对照组比较有显著性差异(P均<0.05);治疗后,2组CD8+均降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),但观察组降低更显著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论干扰素雾化吸入结合痰热清注射液能显著调节毛细支气管炎患儿外周血T淋巴细胞亚群的平衡,增强机体免疫力。
- 曾垂秀蒋昌科甘世伟
- 关键词：毛细支气管炎干扰素痰热清免疫功能
- 血清心肌酶谱、C-反应蛋白和血小板计数变化在儿童支气管肺炎中的意义被引量：38
- 2014年
- 目的探讨血清心肌酶谱、C-反应蛋白(CRP)和血小板计数与儿童支气管肺炎的关系。方法选择2010年8月至2012年12月该院确诊为支气管肺炎的1 000例患儿为研究对象(支气管肺炎组),根据患儿的临床症状严重程度分为轻症肺炎组和重症肺炎组;并以1 000例健康体检儿童为对照(对照组),分别测定其血液心肌酶谱、CRP和血小板的变化情况。结果支气管肺炎组心肌酶谱指标:天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血清肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB),血小板计数值和CRP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而在重症肺炎组中,AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB、血小板计数和CRP的升高比例亦显著显著高于轻症肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌酶谱、CRP和血小板联合检测对支气管肺炎的鉴别和诊断有较高特异度,尤其提高了对重症支气管肺炎鉴别的灵敏度。
- 王燕蒋昌科
- 关键词：C-反应蛋白质血小板计数支气管肺炎儿童
- 脑苷肌肽注射液联合左卡尼汀注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究被引量：19
- 2018年
- 目的观察脑苷肌肽注射液联合左卡尼汀注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效及安全性。方法将102例HIE患儿随机分为对照组和试验组,每组51例。对照组予以脑苷肌肽每次2 m L,qd,肌内注射;试验组在对照组治疗的基础上,予以100 mg·kg^(-1)·d^(-1)左卡尼汀,bid,静脉推注。2组患儿均治疗14 d。比较2组患儿临床疗效、血清神经胶质酸性蛋白(GFAP)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为78.43%(40例/51例)和49.02%(25例/51例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的GFAP分别为(0.02±0.01)和(0.05±0.01)ng·m L^(-1),UCH-L1分别为(0.85±0.06)和(1.44±0.13)ng·m L^(-1),MDA分别为(4.39±0.44)和(5.33±0.52)mmol·L^(-1),SOD分别为(114.93±15.46)和(85.02±8.49)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患者的药物不良反应均以感染、肺出血和消化道出血为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为7.83%和9.80%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑苷肌肽注射液联合左卡尼汀注射液治疗HIE的临床疗效确切,其能有效降低患儿血清GFAP和UCH-L1水平,缓解氧化应激损伤,且不增加药物不良反应的发生率。
- 蒋昌科赖卓莉龚放
- 关键词：脑苷肌肽注射液左卡尼汀注射液新生儿缺氧缺血性脑病安全性
- 沉默Dnmt1基因表达诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化被引量：3
- 2015年
- 骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向心肌样细胞分化的潜能.本室前期研究发现,MSCs在体外经DNA甲基转移酶(Dnmt)抑制剂5-氮胞苷诱导可分化为心肌样细胞.本研究证明,沉默DNA甲基化转移酶1(Dnmt1)基因表达,可诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化.本文采用表达Dnmt1 siRNA慢病毒感染MSCs,沉默Dnmt1表达.DNA甲基化分析显示,随着沉默Dnmt1时间延长(7-28 d),Gata-4基因上游DNA调控序列的Cp G甲基化水平明显降低,而Gata-4 mRNA的转录水平明显上调,说明敲减Dnmt1表达导致Gata-4基因激活.蛋白质印迹和/或免疫细胞化学揭示,与对照组比较,心肌相关基因MHC和c Tn T表达上调,而骨髓干细胞标志物CD90和CD29随转染时间延长表达下调.同时,实时定量PCR显示,心肌早期发育调控基因Nkx2.5 mRNA水平与Gata-4 mRNA相同,随表达Dnmt1 siRNA的慢病毒感染而上调.上述结果提示,敲减Dnmt1可降低心肌发育调控基因Gata-4启动子Cp G岛的甲基化水平,上调Gata-4基因的表达,诱导骨髓间充质干细胞向心肌样分化.
- 蒋昌科龚放
- 关键词：骨髓间充质干细胞分化DNA甲基转移酶1
- 对护理健康教育的几点思考
- 2015年
- 随着健康在老百姓心目中的地位越来越重要和关注健康护理成为了一种普遍现象,因此,如何对病人进行健康教育成为护士的研究课题。护士通过向病人讲授有关疾病预防和养生的知识,帮助病人提高自我护理保健能力,达到拥有健康身体的目的。
- 蒋昌科罗勇
- 关键词：护理健康教育
- 重庆永川地区急性呼吸道感染儿童呼吸道合胞病毒G基因变异分析被引量：1
- 2011年
- 目的分析重庆永川地区急性呼吸道感染儿童呼吸道合胞病毒（RSV）的分子流行病学特点。方法前瞻性收集2007年10月—2009年10月在本院儿科住院的急性呼吸道感染患儿的鼻咽深部吸取物标本385份,采用RT-PCR方法检测标本中RSV并分型。随机抽取8株A亚型RSV和6株B亚型RSV进行G蛋白全基因组测序。结果 385例患儿呼吸道标本中RSV阳性115例,阳性率为29.9%（115/385）,其中A亚型阳性98例（85.2%）,B亚型阳性17例（14.8%）。RSV阳性的115例患儿中,临床诊断依次为毛细支气管炎34例（29.6%）,支气管肺炎29例（25.2%）,间质性肺炎24例（20.9%）,喘息性支气管炎16例（13.9%）,支气管哮喘12例（10.4%）。G基因测序结果显示8株A亚型野生株与A亚型标准株A2间有显著性差异,野生株和A2株间的核苷酸同源性为91.2%~93.8%,氨基酸的同源性为84.0%~85.2%。A亚型野生株间的核苷酸同源性为93.6%~98.7%,氨基酸同源性为91.7%~99.0%。6株B亚型野生株与CH18537株的核苷酸同源性为81.4%~93.0%,氨基酸的同源性为79.3%~90.2%。B亚型野生株间的核苷酸同源性为87.8%~98.4%,氨基酸同源性为84.5%~97.1%。结论 RSV是永川地区婴幼儿急性呼吸道感染的重要病原,以A亚型流行为主。B亚型RSV的G基因变异较A亚型大。
- 王燕曾垂秀蒋昌科刘绍英
- 关键词：呼吸道合胞病毒急性呼吸道感染G蛋白
- miR-148a在5-aza诱导间充质干细胞心肌样分化中的调控作用及机制被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨miR-148a在5-aza诱导人骨髓间充质(hMSCs)成心肌样分化中的表达及miR-148a对hMSCs体外成心肌样分化的生物学作用。方法:免疫荧光检测5-aza诱导hMSCs分化后心肌细胞特异性标志物α-MHC表达水平;qRT-PCR和Western blot分别检测miR-148a和DNMT1在hMSCs成肌样分化中的表达水平。利用Lipofectamine TM 2000将miR-148a mimics和miR-148a inhibitor分别瞬时转染hMSCs,Western blot检测心肌细胞特异性标志物α-MHC的蛋白表达水平。利用生物信息学技术预测miR-148a的靶基因结合位点利用双荧光素酶报告基因系统鉴定其对靶基因3’UTR的结合序列。通过DNMT1 shRNA和miR-148a inhibitors共转到hMSCs中,研究miR-148a在hMSCs成心肌样分化中的调控作用。结果:hMSCs经5-aza诱导分化后,心肌细胞特性标志物α-MHC蛋白水平明显上调。miR-148a在hBMSCs成肌样分化中显著性增加(P<0.01),DNMT1表达水平显著降低。过表达miR-148a能提高hBMSCs中心肌细胞特异性标志物α-MHC表达水平,而抑制miR-148a则能降低其水平(P<0.01)。DNMT1沉默可以阻断miR-148a对hMSCs的诱导成肌样分化作用。结论:miR-148a在hMCCs成肌样分化中表达上调,通过靶定和调控DNMT1基因的表达,并对hMSCs心肌向分化具有正向调控作用。
- 蒋昌科龚放
- 关键词：骨髓间充质DNMT1
- 沉默Dnmt1基因表达诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化
- 背景与目的： 再生医学为多种退行性疾病提供新的希望，基本原理是采用新功能细胞来代替受损细胞。干细胞生物学领域已经确定包括胚胎干细胞和成体干细胞的多种干细胞，这些干细胞具有潜在的分化人体所有细胞的功能。我们通过沉默DNA...
- 蒋昌科
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌样细胞基因表达
- miR-148a通过DNMT1调控MSCs向心肌分化的内在作用机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的:验证DNA甲基转移酶1(DNMT1)是miR-148a直接调控的靶基因,探究miR-148a通过靶向DNMT1调控骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌分化的作用机制。方法:MSCs细胞经5'-氮胞苷(5'-aza)诱导向心肌分化后,使用miRNA芯片筛选出诱导前后表达差异的miRNAs。Targetscan软件分析异常表达的miR-148a的靶基因,将野生型或突变型DNMT1的3'-UTR区域克隆到荧光素酶报告基因的下游(DNMT1-wt或DNMT1-mut)并分别与miR-148a mimics(miR-148a模拟物)或scramble(miR-148a阴性对照)共转染,荧光素酶报告基因实验验证所预测的靶基因DNMT1,qRT-PCR和Western blot分别检测转染miR-638 mimics和scramble后,对DNMT1的mRNA和蛋白表达的影响。构建miR-148a慢病毒质粒,分别在转染到MSCs后的第1、7、14和28天后检测miR-148a对GATA结合因子4(Gata-4)基因上游DNA调控序列CpG甲基化水平的影响、qRT-PCR和Western blot分别检测转染miR-148a慢病毒质粒后对心肌特异蛋白:球蛋白重链(MHC)和心脏肌钙蛋白T(cTnT)、MSCs分化特征蛋白CD90和CD29表达的影响,以及对心肌特异转录因子心脏特异性同源盒基因(Nkx2.5)和Gata-4表达的影响。结果:miRNA芯片筛选5'-aza诱导MSCs向心肌分化后表达异常的miRNAs,包括miR-146a-5p、miR-148a、miR-539等,其中miR-148a表达明显上调。Targetscan、荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证DNMT1是miR-148a直接调控的靶基因。miR-148a慢病毒感染MSCs细胞,证实在转染的不同时间,Gata-4上游基因甲基化水平发生改变,且随着转染时间延长,Gata-4甲基化水平呈不断降低趋势,MSCs细胞内MHC和c Tn T表达提高,CD90和CD29表达降低,Nkx2.5和Gata-4表达提高,MSCs细胞出现向心肌分化。结论:miR-148a可通过靶向调控DNMT1而调控MSCs细胞的向心肌分化。
- 赖卓莉蒋昌科
- 关键词：DNMT1骨髓间充质干细胞
- 分泌性卷曲相关蛋白3影响小鼠胚胎肝干细胞体外成熟分化的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的检测不同发育阶段的肝组织中Wnt信号拮抗因子分泌性卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related pro-tein,SFRP)的表达,并探讨SFRP3对胚胎肝干细胞体外成熟分化的影响。方法分离胚胎12.5 d至出生后4周共9个阶段的小鼠肝组织,RT-PCR检测5种SFRPs在肝组织及胚胎肝干细胞14.5(embryonic liver stem cells,ELSC)中的表达水平。腺病毒SFRP3感染小鼠胚胎肝干细胞,地塞米松(dexamethasone,Dex)联合肝细胞生长因子(hepatic growthfactor,HGF)诱导肝细胞分化,诱导后第3、6、9、12天检测白蛋白启动子荧光素酶报告基因(ablumin promoter-GaussiaLuciferase,ALB-GLuc)活性,诱导后第12天,RT-PCR和Western blot检测肝脏相关基因表达,PAS染色检测糖原合成功能。结果 SFRP1、4、5在不同阶段肝组织中的表达无明显差异,SFRP2和SFRP3只在胚胎期肝组织中表达,随后很快消失。ELSC14.5细胞中,SFRP2高表达而SFRP3表达很低。Dex联合HGF可有效诱导ELSC14.5细胞的体外成熟分化,与对照组相比,SFRP3过表达可降低成熟肝细胞标志白蛋白(albumin,ALB)、细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)、酪氨酸转氨酶(tyrosine aminotransferase,TAT)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UDP-glucuronosyl transferase,UGT1A)的水平,增强肝干细胞标志Delta蛋白(Delta-like protein,DLK)和甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的表达,并抑制糖原合成功能。结论 SPRF3在肝脏发育过程中表达水平迅速降低,并显著抑制胚胎来源的肝干细胞体外成熟分化,其下调可能是肝脏发育和肝细胞成熟分化的一个重要因素。
- 贺引蒋昌科何昀冯涛毕杨
