李瑞燕
- 作品数：8 被引量：45H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1、氯化锂对白血病细胞株中非经典WNT信号传导通路的作用机制研究;2、川崎病病因与感染关系研究
- 目的：通过对氯化锂处理前后的白血病细胞株中WNT受体表达的研究，探讨氯化锂对白血病细胞株中非经典WNT信号传导通路的作用及机制。
方法：1将不同浓度氯化锂分别与Jurkat、K562、HL-60细胞进行共培养建立G...
- 李瑞燕
- 关键词：氯化锂白血病细胞株作用机制研究川崎病病因HL-60细胞株
- 川崎病患儿血清金黄色葡萄球菌相关超抗原研究被引量：8
- 2011年
- 目的检测川崎病(KD)患儿血清金黄色葡萄球菌相关超抗原,探讨KD的病因。方法 2010年1月至2010年10月在成都市儿童医院住院的70例KD患儿为研究对象,分别用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测KD患儿、42例急性感染性疾病患儿(IC)和48例健康儿童(HC)血清中金黄色葡萄球菌蛋白A(SPA)、中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)、肠毒素(SE)、A组链球菌菌壁多糖抗体(ASP)、人金黄色葡萄球菌抗原(HSPA-Ag)和人A组链球菌抗原(HASP-Ag)。取KD组和IC组患儿的静脉血、咽分泌物及粪便做细菌培养。结果 KD组SPA和TSST-1分别为(1.93±0.35)μg/mL和(6.50±1.15)μg/mL,IC组SPA和TSST-1分别为(1.19±0.24)μg/mL和(6.78±1.03)μg/mL,HC组SPA和TSST-1分别为(1.27±0.29)μg/mL和(5.42±0.92)μg/mL;3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组间SE、ASP、HSPA-Ag、HASP-Ag比较,差异均无统计学意义。70例KD患儿中血培养阳性8例(11.4%);咽拭子培养阳性4例(5.7%),粪培养阳性者0例;42例IC组中血培养阳性0例,咽拭子培养阳性1例(2.4%),粪培养阳性0例。KD组血培养阳性率较IC组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SPA和TSST-1介导的超抗原反应与KD的发生可能存在相关性,尚未发现A组链球菌相关毒素在KD发病中的可能作用。KD患儿的毒血症状较普通感染性疾病明显,认为细菌感染可能参与KD的发病。
- 李晓辉李瑞燕徐酉华李晋蜀
- 关键词：川崎病金黄色葡萄球菌A组链球菌超抗原
- 川崎病病因学研究进展被引量：30
- 2010年
- 川崎病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热性出疹性疾病,其严重的并发症是心血管系统损害,可形成冠状动脉扩张和冠状动脉瘤。但川崎病的病因仍不明确,多种细菌、病毒感染可能与川崎病的发生有关,以抗原或超抗原的形式引起机体的免疫激活。流行病学调查研究发现川崎病的发生具有遗传易感性,且冠状动脉损害与炎症基因多态性有关。现主要从感染、免疫和遗传三方面对川崎病的病因学研究进行综述。
- 李瑞燕李晓辉
- 关键词：川崎病病因冠状动脉损害
- Frizzled/LRP受体与ROR2受体在白血病细胞中的表达及其机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨WNT信号通路中卷曲蛋白-低密度脂蛋白相关蛋白复合受体(Frizzled/LRP)、酪氨酸激酶样孤独受体-2(ROR2)在淋巴细胞白血病发生发展中的作用。方法:实验分组:1)实验组1:急性淋巴细胞白血病骨髓(ALL);2)对照组1:特发性血小板减少性紫癜骨髓(ITP);3)实验组2:氯化锂作用后的Jurkat、K562和HL-60细胞株;4)对照组2:Jurkat、K562和HL-60细胞株。以RT-PCR方法从mRNA水平检测Frizzled/LRP(FZD/LRP)受体、ROR2受体的表达;以Western blot方法从蛋白水平检测FZD-5和ROR2的表达;通过MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪检测细胞周期。结果:所有白血病细胞中均可见FZD-2、LRP-6和ROR2的表达,ROR2在HL-60细胞中的表达明显低于其他白血病细胞,其他各组受体表达水平未见差异;11例ITP骨髓标本中2例标本可见ROR2表达,FZD受体的表达与白血病细胞无显著性差异。氯化锂处理后,ROR2在Jurkat细胞中的表达明显减少,其他受体的表达未见显著性差异。重复MTT试验结果显示:不同浓度(5、10、20mmol/L)氯化锂(LiCl)对各组细胞均有增殖抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖性。氯化锂处理后,Jurkat和HL-60细胞周期与正常组相比G_1期和S期比例减少,G_2期增高,发生G_2/M期阻滞,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度组K562的细胞周期未见明显差异。结论:ROR2在急性淋巴细胞白血病骨髓中的表达较其在ITP骨髓中的表达高,在Jurkat细胞株中有高表达,氯化锂作用后的Jurkat细胞中ROR2的表达明显减低,细胞增殖受抑制,提示ROR2可能与淋巴细胞白血病的发生有关。
- 李瑞燕胡艳妮顾晓艳徐酉华
- 关键词：WNT信号通路氯化锂白血病
- siRNA干扰wnt5a表达对Jurkat细胞生长的影响及机制研究
- 2011年
- 目的:干扰wnt5a在Jurkat细胞中的表达,探讨wnt5a对Jurkat细胞增殖、细胞周期、凋亡的作用及其机制。方法:采用大肠杆菌BJ5183内同源重组的方法构建特异性干扰wnt5a的腺病毒Ad5-wnt5asi,感染Jurkat细胞。实验分为实验组(感染重组腺病毒的Jurkat细胞)、空载体组(感染腺病毒的Jurkat细胞)及空白对照组(Jurkat细胞)。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR检测各组细胞wnt5a、β-catenin、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calmodulin dependent proteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)、cyclinD1、c-myc、survivin mRNA表达,Western blot检测干扰前后β-catenin、CaMKⅡ、cyclinD1蛋白表达。结果:(1)实验组细胞增殖与空载体组及空白对照组相比显著增高(P<0.05)。(2)实验组与其他两组相比,G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著增多(P<0.05),G2期细胞比例无明显差异(P>0.05)。实验组与其他两组相比,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。(3)实验组细胞wnt5a mRNA表达降低(55.52±0.61)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)实验组与其他两组相比,CaMKⅡmRNA表达明显降低,β-catenin、cyclinD1、c-myc、survivin表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)CaMKⅡ、β-catenin、cyclinD1蛋白与mRNA表达变化一致。结论:靶向沉默wnt5a基因促进Jurkat细胞恶性增殖,抑制凋亡。作用机制可能为:下调wnt5a后,解除了非经典wnt信号通路对β-catenin的抑制,从而下游cyclinD1、c-myc、survivin靶基因上调,改变细胞周期并抑制凋亡,导致Jurkat细胞进一步增殖。
- 顾晓艳徐酉华沈亚莉胡艳妮李瑞燕伍俞霓
- 关键词：WNT5AJURKAT细胞RNAI白血病
- 细菌感染在川崎病发病及冠状动脉损害中的作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨细菌感染在川崎病(KD)发病中的作用及细菌感染与KD冠状动脉损害之间的关系。方法选取2002年1月—2008年12月住院的KD患儿266例,回顾性分析KD患儿血培养结果,不同年龄段KD患儿血培养阳性率,探讨血培养阳性与冠状动脉损害之间的关系。结果 266例KD患儿血培养阳性27例,阳性率为10.15%,其中革兰染色阳性菌7例,革兰染色阴性菌20例,血培养阴性239例。检出细菌16种。各不同年龄组血培养阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中幼儿组(1～岁)、学龄前期组(3～岁)及学龄期组(≥6岁)血培养阳性率较婴儿组(<1岁)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。266例KD患儿180例行超声心动图检查,冠状动脉损害80例,占42.2%。180例行超声心动图检查的KD患儿血培养阳性22例,冠状动脉损害率为59.1%(13/22);血培养阴性158例,冠状动脉损害率为38.6%(61/158)。血培养阳性患儿冠状动脉损害发生率较血培养阴性患儿明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论细菌感染可能参与KD的发病,年长儿的血培养阳性率较婴儿明显增高,罹患KD的年长儿更需警惕是否合并感染。血培养阳性与冠状动脉损害发生有一定相关性。
- 李瑞燕李晓辉徐酉华周敏张砺李晋蜀
- 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征川崎病
- 课题1 氯化锂对白血病细胞株中非经典WNT信号传导通路的作用机制研究 课题2 川崎病病因与感染关系研究
- 目的:通过对氯化锂处理前后的白血病细胞株中WNT受体表达的研究,探讨氯化锂对白血病细胞株中非经典WNT信号传导通路的作用及机制。 方法:1将不同浓度氯化锂分别与Jurkat、K562、HL-60细胞进行共培养建立...
- 李瑞燕
- 关键词：WNT信号通路氯化锂白血病川崎病
- 文献传递
- 抑制GSK-3β活性促进NF-κB诱导的儿童急性淋巴细胞白血病细胞凋亡
- 2010年
- 核转录因子-κB(NF-κB)是维持急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞生存的关键因子.近年来发现,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)可以正性调控NF-κB的活性.本研究通过抑制GSK-3β活性初步探讨ALL细胞中GSK-3β在NF-κB诱导细胞凋亡中的作用机制.收集ALL患儿骨髓单个核细胞,采用免疫荧光细胞化学方法检测到ALL细胞核内GSK-3β有明显聚集.体外培养ALL细胞后经GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)和SB216763处理,采用Western印迹和EMSA检测发现,ALL细胞核内GSK-3β表达下降,而NF-κBP65蛋白无明显变化,但是其活性明显降低.同时RT-PCR结果显示,NF-κB下游抗凋亡基因存活素(survivin)的表达随之下降,AnnexinV-PE/7-AAD双染流式细胞仪检测结果证实,ALL细胞凋亡明显增加(P<0.01).该结果表明,抑制GSK-3β活性可以下调NF-κB的转录活性,并通过下调抗凋亡基因存活素的表达而促进ALL细胞的凋亡.
- 胡艳妮徐酉华顾晓艳李瑞燕
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子-ΚB存活素细胞凋亡
