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陈琰

作品数：8 被引量：15H指数：3
供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇索拉非尼
  • 4篇凋亡
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞株
  • 3篇K562细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖抑制
  • 2篇柔红霉素
  • 2篇髓细胞
  • 2篇急性
  • 2篇急性髓细胞
  • 2篇红霉素
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇U937细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇地西他滨
  • 1篇多药

机构

  • 8篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学

作者

  • 8篇陈琰
  • 8篇肖若芝
  • 6篇林东军
  • 6篇何程明
  • 6篇王立琳
  • 6篇阮星星
  • 3篇熊慕珺
  • 1篇熊暮珺
  • 1篇龙梓洁
  • 1篇陈家杰
  • 1篇吴星

传媒

  • 3篇中国实验血液...
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
索拉非尼通过下调细胞周期蛋白D1诱导急性髓细胞白血病细胞凋亡的实验研究被引量：4
2009年
目的观察索拉非尼对U937、HL60细胞株和1例急性髓细胞白血病(AML)患者(AML-M2)白血病细胞的细胞周期蛋白D1(CCND1)表达情况的影响,探讨索拉非尼对白血病细胞的作用机制。方法常规培养U937、HL60细胞株,密度梯度离心法分离白血病患者的白血病细胞。将加有索拉非尼的细胞培养组设为实验组,将加有空白培养液的培养组设为对照组,常规MTT法检测细胞生长抑制率。使用Annexin V-FITC试剂盒,流式细胞术检测实验组及对照组0h、12h、24h、48h的细胞凋亡率。运用实时定量PCR(SYBR GreenⅠ荧光染料法)测定实验组和对照组在0h和24h两个时间点CCND1基因的表达量。结果索拉非尼各浓度均可抑制细胞生长,抑制率由1.27%升至89.88%。药物共同培养,实验组凋亡率高于对照组。实验组24h凋亡率在(19.89±5.73)%。定量PCR测定实验组CCND1表达下调达5.88倍,对照组CCND1表达上调达1.18倍。结论索拉非尼促进AML细胞凋亡和CCND1基因表达下调,CCND1基因参与了索拉非尼促进AML细胞凋亡的调控过程。
阮星星肖若芝王立琳何程明陈琰
关键词：细胞周期蛋白D1U937细胞HL-60细胞索拉非尼
索拉非尼诱导K562细胞凋亡机制的研究
2011年
目的观察索拉非尼对BCR-ABL阳性人慢性粒细胞白血病细胞株K562的增殖、凋亡作用,探索多靶点抗肿瘤药物索拉非尼诱导K562细胞凋亡可能机制。方法 CCK-8法观察索拉非尼0、5、7.5、10、12.5、15、20μmol/L作用48 h后K562细胞增殖活力变化;AnnexinV/PI双染法观察索拉非尼0、5、10、15、20μmol/L对K562细胞株的早期凋亡诱导作用;PI单染法观察索拉非尼对K562细胞株晚期凋亡诱导作用。Hochest 33342染色法观察索拉非尼所致K562细胞凋亡形态学变化。免疫印迹法检测凋亡相关蛋白PARP变化。结果索拉非尼以浓度依赖的方式抑制K562细胞株增殖,诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白PARP剪切。结论 PARP剪切是执行凋亡功能的caspase途径活化的一个标记,提示索拉非尼诱导K562细胞凋亡的机制与caspase级联反应活化有关,多靶点抗肿瘤药物索拉非尼用于治疗慢性粒细胞白血病及伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病具有潜在的应用前景。
肖若芝陈琰王立琳何程明阮星星熊慕珺林东军
关键词：索拉非尼K562细胞细胞凋亡PARP
U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用被引量：2
2011年
目的:观察索拉非尼、索拉非尼联合MEK激酶抑制剂U0126对人慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、凋亡及分化的影响,并初步探讨其机制。方法:CCK-8法观察索拉非尼、U0126单用及不同浓度索拉非尼联合10μmol/L U0126作用K562细胞48 h后细胞增殖活力变化;PI单染法及Hoechst 33342染色法观察索拉非尼、U0126单用及索拉非尼联合U0126对K562细胞株的凋亡诱导作用;细胞周期分析及联苯胺染色观察索拉非尼、U0126单用及低浓度索拉非尼联合U0126是否诱导K562细胞株向红系分化;采用免疫印迹法检测c-Myc蛋白表达。结果:MEK抑制剂U0126增强了索拉非尼对K562细胞增殖抑制、促凋亡及诱导分化作用。两药联用显著下调K562细胞c-Myc蛋白水平。结论:MEK抑制剂U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用,这可能与其协同下调c-Myc蛋白有关。
陈琰肖若芝王立琳何程明阮星星熊慕珺林东军
关键词：索拉非尼U0126K562细胞
索拉非尼联合柔红霉素对白血病K562细胞的抑制作用被引量：5
2010年
目的:探讨小分子Raf激酶抑制剂索拉非尼(sorafenib)联合柔红霉素(DNR)对白血病细胞K562及U937的抑制作用及可能的分子机制。方法:MTT法测定索拉非尼和柔红霉素单独作用于K562和U937细胞的抑制率及DNR IC10联合不同浓度索拉非尼作用于K562及U937的联合抑制率;流式细胞AnnexinⅤ/PI法测定单药及联合用药后K562细胞的凋亡率以及Hoechst33258染色法观察单药及联合作用后细胞凋亡形态的改变;West-ern blotting法测定索拉非尼、DNR及U0126对K562及U937p-ERK1/2的影响;根据金氏方程证明2种药物联合抑制率及凋亡是否有协同作用。结果:MTT法测定索拉非尼联合DNR对K562及U937均有协同抑制作用(q>1.15,P<0.01);流式细胞AnnexinⅤ/PI和Hoechst33258染色法,均证明索拉非尼联合柔红霉素能联合诱导K562细胞凋亡(q>1.15,P<0.05),两者有明显的一致性;K562细胞的基础pERK1/2蛋白水平明显高于U937细胞(P<0.01),索拉非尼和U0126都能够显著抑制K562细胞p-ERK1/2水平;U0126联合DNR存在协同抑制K562细胞的作用。结论:索拉非尼联合DNR作用于白血病细胞K562、U937存在协同抑制及凋亡诱导作用;DNR对U937的抑制作用明显高于K562;索拉非尼对K562的敏感性高于U937细胞;索拉非尼可能通过下调p-ERK1/2水平增加柔红霉素抗白血病细胞的效应。
肖若芝何程明王立琳阮星星陈琰林东军
关键词：索拉非尼柔红霉素白血病
索拉非尼联合柔红霉素对K562细胞株协同作用的研究被引量：4
2010年
本研究探讨索拉非尼(sorafenib,SOR)联合柔红霉素(daunorubicin,DNR)对K562细胞株的增殖活性及凋亡的影响。采用MTT法检测K562细胞株在索拉非尼单药及联合柔红霉素作用下增殖的抑制效应,根据两药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)评价两药相互作用性质,并用Hoechst33258荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果表明:索拉非尼单药及联合柔红霉素对K562细胞株有显著的抑制效应,而且两药联合应用具有协同作用,联合组凋亡细胞增加。结论:柔红霉素和索拉非尼联合作用于白血病细胞株K562呈现明显的协同抑制作用。
肖若芝王立琳阮星星何程明陈琰林东军
关键词：索拉非尼柔红霉素K562细胞细胞凋亡
FMS样酪氨酸激酶3内部串联重复突变与急性髓细胞性白血病预后
2011年
近年来，鉴定同急性髓性白血病（AML）患者预后相关的获得性分子生物学标记取得了较大进展，增补了当前根据细胞遗传学异常制定的危险分层标准。FMS样酪氨酸激酶3基因内部串联重复突变（FLT3-ITD）作为最早发现的白血病分子生物学标记之一，其存在与高白细胞血症、完全缓解后高复发率及低存活率之间的关联性已被广泛接受。目前，大量研究正进一步揭示FLT3一｜TD对预后影响的确切机制。FLT3-ITD及活化型FLTE受体也因共同预后密切相关而成为治疗AML极具前景的靶点。
陈琰肖若芝
关键词：急性髓细胞性白血病FMS样酪氨酸激酶急性髓性白血病细胞遗传学异常
地西他滨对全反式维甲酸耐药细胞株NB4-R2的增殖抑制及诱导凋亡作用研究被引量：2
2012年
本研究探讨地西他滨(DAC)对全反式维甲酸耐药细胞株NB4-R2的增殖抑制及诱导凋亡作用。应用细胞增殖及毒性检测法(新型四唑单钠盐法)观察0.01-0.5μmol/L DAC作用于NB4-R2细胞24、48及72 h后的细胞增殖活力变化;PI单染及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术观察不同浓度DAC(0.05-5μmol/L)对NB4-R2处理48 h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测编码P糖蛋白(P-gp)的多药耐药基因1(MDR1)转录水平的变化。结果表明,0.01-0.5μmol/L DAC可抑制NB4-R2细胞增殖,并呈现明显的量-效与时-效关系;作用48及72 h后的IC50分别为0.089和0.064μmol/L;0.05-5μmol/L DAC以浓度依赖的方式诱导NB4-R2细胞凋亡,下调MDR1基因表达。结论:低浓度DAC(<0.5μmol/L)对NB4-R2细胞有增殖抑制作用,较高浓度DAC(1、5μmol/L)可以诱导NB4-R2细胞凋亡,同时使MDR1表达下调。
熊暮珺肖若芝陈琰陈家杰龙梓洁吴星林东军
关键词：地西他滨多药耐药基因
索拉非尼通过抑制WNT信号通路诱导白血病细胞株U937凋亡被引量：3
2011年
本研究观察多激酶活性抑制药物索拉非尼对急性白血病细胞株U937细胞增殖活力的影响及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。以不同浓度的索拉非尼作用于U937细胞48小时后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活力变化;Annexin V/PI染色后通过流式细胞仪观察索拉非尼对U937细胞株的促凋亡作用;PI染色后利用流式细胞仪分析细胞周期中各期细胞比例变化;Western blot检测GSK-3β、β-catenin、Cyclin-D1蛋白表达变化。结果表明,同对照组相比较,索拉非尼以浓度依赖方式抑制U937细胞增殖,使细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡(p<0.05)。Western blot检测结果显示,与索拉非尼处理前后相比,WNT通路中失活型GSK-3β蛋白、β-catenin及cyclinD1表达均下调,并呈现出浓度依赖性。使用GSK-3β抑制剂氯化锂上调失活型GSK-3β蛋白后仍得出同样趋势(p<0.05)。结论:索拉非尼通过减少WNT信号通路负向调节蛋白GSK-3β失活,进而下调β-catenin,cyclin-D1水平,使U937细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡。
肖若芝陈琰王立琳阮星星何程明熊慕珺林东军
关键词：白血病U937细胞索拉非尼
全选 清除 导出
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