目的探讨Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretion protein 16,CC16)对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法选择30只成年雄性SD大鼠,随机均分为3组:假手术组、对照组、CC16处理组(n=10)。采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成基本手术操作,但不放血和复苏;对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与CC16处理组等容量的生理盐水;CC16处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/mL的重组人Clara细胞分泌蛋白(reconstituted Clara cell secretion protein,rh-CCSP)。实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及肺组织病理学的改变。结果与对照组相比,CC16处理组的pH、PaO_2值显著升高,BE值显著降低(P<0.05),肺湿/干重比显著减少(P<0.05);CC16处理组与假手术组间各项指标比较无统计学意义;与对照组相比,CC16处理组的MDA、MP0含量明显降低(P<0.05),肺组织病理学形态也有改善(P<0.05)。结论雾化吸入rh-CCSP可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用,机制可能与其抗氧化应用有关。
