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魏晰麟

作品数：15 被引量：38H指数：4
供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 5篇肠癌
  • 4篇细胞
  • 4篇癌组织
  • 3篇直肠
  • 3篇直肠癌
  • 3篇结直肠
  • 3篇结直肠癌
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝癌组织
  • 3篇LIVIN蛋...
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇增殖
  • 2篇鼠肝
  • 2篇突变
  • 2篇突变型
  • 2篇突变型P53
  • 2篇褪黑素

机构

  • 6篇沈阳医学院附...
  • 5篇中国医科大学
  • 4篇沈阳医学院奉...

作者

  • 15篇魏晰麟
  • 7篇周忠笑
  • 4篇崔东旭
  • 4篇张小薄
  • 3篇姚建茹
  • 3篇张健
  • 3篇刘宝林
  • 3篇李金晖
  • 3篇边刚
  • 3篇张健
  • 2篇尹剑桥
  • 2篇李金晖
  • 2篇孙韶龙
  • 2篇边刚
  • 1篇张春阳
  • 1篇张健
  • 1篇柴芳
  • 1篇翟宏鹏
  • 1篇许维雪
  • 1篇许雅娜

传媒

  • 3篇解剖科学进展
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国伤残医学
  • 1篇航空航天医学...

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2008
  • 1篇2007
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Akt抑制剂SH-5对胃癌细胞系BGC-823增殖的影响被引量：1
2012年
目的探讨Akt在胃癌细胞系BGC-823中的表达及其与胃癌细胞增殖的关系。方法应用实时PCR检测BGC-823中Akt各亚型的mRNA水平;应用Akt特异性的抑制剂SH-5培养BGC-823,检测其对胃癌细胞增殖的影响;应用ELISA方法检测细胞上清中VEGF的表达。结果SH-5显著抑制了胃癌细胞的增殖,抑制VEGF的表达(P<0.05),而且呈一定程度的剂量依赖性。结论 Akt与胃癌细胞的增殖密切相关,其机制可能与其对VEGF的调控有关。
周忠笑魏晰麟姚建茹赵延鹏翟宏鹏
关键词：胃癌细胞AKTVEGF
腹腔镜胃癌全胃切除术后两种消化道重建方式的疗效比较被引量：1
2015年
目的比较功能性空肠间置代胃重建术(FJI)和P型Roux-en-Y全胃切除空肠代胃术(PR)两种不同消化道重建方式对胃癌患者临床疗效分析。方法纳入实施全胃切除的76例胃癌患者,34例行FJI重建术(n=34),42例行PR重建术(n=42),观察两组患者术后消化道并发症发生率及营养指标。结果 76例患者均随访6个月,FJI重建组手术时间为(82±22)min,PR重建组手术时间为(81±21)min,无显著差异(P>0.05);FJI重建组术中出血量为(270±150)m L,PR重建组术中出血量为(243±135)m L,差异显著(P<0.05);PR重建组并发生发生率(14.3%)显著高于FJI重建组(5.9%);但两组营养指标(体质量、血红蛋白、白蛋白、总蛋白)比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论 FJI和PR消化道重建术均安全可行,PR消化道重建出血量少于FJI,但近期随访FJI组并发症的发生率低于PR组。
魏晰麟周忠笑张健边刚李金晖
关键词：胃癌腹腔镜全胃切除消化道重建
褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
2007年
目的探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只6―7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组(Mel组)、酒精溶媒对照组(Alc组)、生理盐水对照组(NS组)。建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-κB(NF-κB)的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Alc及NS对照组(P<0.05),SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Alc及NS对照组(P<0.05);Mel组再灌注后各时点的NF-κB蛋白表达阳性率均显著低于Alc组和NS组(P<0.05)。以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异。结论Mel抗氧化及抑制肝细胞NF-κB的表达,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。
柴芳崔东旭尹剑桥张小薄魏晰麟
关键词：褪黑素缺血再灌注损伤核因子-KB
肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋白的表达及相关性研究被引量：2
2008年
目的 研究livin蛋白与突变型p53蛋白在肝癌组织中的表达和意义以及探讨两者间相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测80例肝癌、39例肝硬化、33例肝血管瘤旁正常肝组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的表达,并通过显微图像分析方法进行结果观察.结果 livin蛋白的表达强度依次为肝癌组织(Median=5.09;P25～P75=3.06～8.28)、肝硬化组织(Median=3.05;P25～P25=2.49～4.25)、正常肝组织(Median=1.99;P25～P75=1.54～2.54)(P<0.001);突变型p53蛋白表达强度为肝癌组织(Median=43.13;P25～P75=20.41～78.53)高于肝硬化组织(Median=20.30;P25～P75=14.90～28.08)和正常肝组织(Median=15.52;P25～P75=12.81～21.80)(P<0.001),肝硬化组织与正常肝组织间差异无统计学意义.肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋向的表达呈正相关(r=0.241,P<0.05).结论 肝癌组织中livin蛋白及突变型p53蛋白的高表达以及两者呈正相关,表明两者可能对肝癌的发生与发展起着协同作用.
崔东旭魏晰麟刘宝林孙韶龙张小薄许维雪
关键词：肝肿瘤P53
Hedgehog信号通路蛋白Ptch1和Gli1在胆管癌组织中的表达及意义被引量：4
2016年
目的分析hedgehog(Hh)信号通路中Ptch1和Gli1蛋白在胆管癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测62例胆管癌组织及其癌旁组织中Ptch1及Gli1蛋白的表达情况,并分析其在胆管癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小、分化程度、肿瘤部位、淋巴结转移状况、TNM分期、手术方式及患者术后生存时间的相关性。结果 Ptch1和Gli1蛋白在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74.2%(46/62)和88.7%(55/62),高于其在癌旁组织中的表达阳性率〔14.5%(9/62)和9.7%(6/62)〕,其差异有统计学意义(P<0.05)。胆管癌组织中Ptch1和Gli1蛋白的表达与患者年龄、肿瘤大小及肿瘤部位均无相关性(P>0.05),而与手术方式、分化程度、淋巴结转移状况、TNM分期及患者术后生存时间具有相关性(P<0.05)。结论 Ptch1和Gli1作为Hh信号通路蛋白在胆管癌组织中呈高表达状态,参与了胆管癌的发生及发展,可能是胆管癌检测与治疗的理想靶标。
魏晰麟周忠笑张健边刚李金晖
关键词：胆管癌GLI1蛋白
褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
2008年
目的观察褪黑素（Mel）对大鼠肝组织Caspase-3表达的影响及对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法将72只Wistar大鼠，随机分为褪黑素处理3、6、12、24h组（Mel组），同样乙醇溶媒对照组（Alc组）和生理盐水对照组（NS组）也分别按3、6、12、24h各自分为4组，总共为12组。建立肝缺血再灌注损伤模型，于不同时点测定血清肝组织生化酶：ALT、AKP、对肝组织进行Caspase-3免疫组织化学染色。结果ALT在再灌注后各时点Mel组均显著低于Alc及Ns对照组（P〈0．05），AKP在再灌注后6、12、24h，Mel组显著低于Alc及NS对照组（P〈0．05），Mel组再灌注后各时点的Caspase-3染色阳性细胞率均显著低于对照组（Alc组和NS组，P〈0．05），以上各项指标在各时点Alc组与NS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Mel能够减轻大鼠肝缺血再灌注损伤时的肝功能损害，抑制肝细胞Caspase-3的表达，减少肝细胞凋亡，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。
崔东旭柴芳尹剑桥张小薄魏晰麟刘宝林
关键词：褪黑素缺血再灌注损伤脱噬作用
METTL3促进HT29和LOVO细胞增殖和迁移的实验研究
2021年
目的研究甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase like 3,METTL3)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织及细胞系中表达及其对HT29和LOVO细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用GEO2R软件分析METTL3在Gene Expression Omnibus (GEO)数据库中结直肠癌相关数据集GSE41258中的表达;免疫组织化学检测METTL3在结肠癌及对应的癌旁组织中的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法检测METTL3在细胞学水平的表达;在HT29和LOVO细胞中转染特异性METTL3小干扰RNA(siMETTL3)及相应对照(siNC),克隆形成实验及Transwell实验检测HT29和LOVO细胞增殖及迁移侵袭能力的变化。结果在GSE41258中,METTL3在结肠癌组织中的表达明显高于其在正常结直肠组织中的表达;METTL3在收集的结直肠癌组织中的表达高于相应的癌旁组织;相比于正常肠上皮细胞系NCM460,METTL3 mRNA在结直肠癌细胞系中的表达升高;在HT29和LOVO细胞中转染siMETTL3后,METTL3的蛋白水平明显下调;下调METTL3的表达可明显抑制HT29和LOVO细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 METTL3在结直肠癌组织及细胞系中表达增高,在HT29和LOVO细胞中下调METTL3的表达可明显抑制细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
李达魏晰麟石三保王小磊张成
关键词：结直肠癌增殖迁移
纳米银-猪小肠黏膜下层与聚丙烯网片修复兔腹壁损伤对比
2011年
背景:因为自体取材修复腹壁缺损是以伤治伤,而且取材有限,限制了临床应用,因此寻找理想的腹壁替代材料至关重要目的:比较复合修复材料纳米银-猪小肠黏膜下层与聚丙烯网片在腹壁缺损中的应用效果。方法:大耳兔制备兔腹壁损伤实验模型后随机数字表法分为2组,实验组应用复合材料修复腹壁缺损;对照组应用聚丙烯网片修复腹壁缺损。观察修复后动物一般恢复情况,于修复后1,2,4个月进行腹壁抗张强度测定、腹腔内粘连评分以及组织学检测。结果与结论:相同时间点实验组粘连度显著低于对照组(P<0.05);各组4个月腹腔粘连度均较1个月增加(P<0.05)。两组抗拉力强度修复后4个月均高于修复后1个月(P<0.01);实验组修复后1,2个月抗拉力强度高于对照组(P<0.05),到第4个月时,修补处强度几乎相等(P>0.05)。提示两种修复材料均具有良好的修复能力,修复后均能维持足够的腹壁抗张强度。但复合材料在组织相容性、抗腹腔粘连方面优于聚丙烯网片。自制的纳米银-猪小肠黏膜下层补料无细胞毒性,作为组织工程材料修复腹壁损伤具有可行性。
张春阳许雅娜魏晰麟周忠笑张健
关键词：纳米银猪小肠黏膜下层聚丙烯网片腹壁损伤炎症反应
circZFR促进HT29和LOVO细胞增殖和迁移被引量：1
2021年
目的研究环状RNA锌指样RNA结合蛋白(circular RNA zinc finger RNA binding protein,circZFR)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织及细胞系中表达及其对HT29和LOVO细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用GEO2R软件分析circZFR在Gene Expression Omnibus (GEO)数据库中结直肠癌相关数据集GSE126094及GSE147597中的表达;实时荧光定量PCR检测circZFR在收集的50例结直肠癌组织样本以及其在结直肠癌细胞系中的表达;在HT29和LOVO细胞中转染circZFR特异性短发夹RNA (short hairping RNA,shRNA),同步转染对照(negativecontrolshRNA,shNC),RT-qPCR验证转染效率;克隆形成实验(colonyformation assay)及Transwell实验(transwell assay)检测不同circZFR表达水平对HT29和LOVO细胞增殖及迁移能力的影响。结果在GSE126094中,circZFR在结肠癌组织中的表达明显高于其在正常结直肠组织中的表达;在GSE147597中,circZFR在合并肝转移的结直肠癌组织中表达高于无肝转移的结直肠癌组织;circZFR在收集的结直肠癌组织中的表达大部分(44/50,88.00%)高于相应的癌旁组织;相比于正常肠上皮细胞系NCM460,circZFR在结直肠癌细胞系中的表达升高;在HT29和LOVO细胞中转染circZFR siRNA后,circZFR的表达水平明显下调;下调circZFR的表达可明显抑制HT29和LOVO细胞的增殖和迁移能力。结论 circZFR在结直肠癌组织及细胞系中表达增高,在HT29和LOVO细胞中下调circZFR的表达可明显抑制细胞的增殖及迁移能力。
李达魏晰麟石三保王小磊张成
关键词：结直肠癌迁移
肝癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床病理特征的关系被引量：9
2008年
目的探讨Livin蛋白在肝癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测78例肝癌及33例肝血管瘤旁正常肝组织中Livin蛋白的表达;光镜下计数阳性细胞数并根据不同临床特征进行统计学分析。结果肝癌组织中Livin蛋白的表达明显高于正常肝组织(P<0.001);Livin蛋白的表达与患者的性别、年龄以及是否患有乙肝、丙肝、TNM临床分期均无明显关系,而与肝癌是否发生转移有明显关系;肝癌发生转移者Livin蛋白的表达率明显高于未转移者(P<0.05)。结论Livin蛋白的过度表达可能在肝癌的发生、发展中起重要作用,并与肝癌的转移密切相关。
崔东旭魏晰麟刘宝林孙韶龙刘臻张小薄
关键词：肝细胞LIVIN蛋白细胞凋亡
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