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13篇福建医科大学
1篇中山大学附属...

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55例伴贫血的IgA肾病临床研究被引量：5: 2012年; 目的:探讨55例伴有贫血的IgA肾病(IgAN)的临床特点。方法:经肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为两组:A组:正常组55例,B组:贫血组55例,比较两组临床和病理的差异。结果:B组与A组比较,其SBP、DBP、Scr、BUN、UA、TC、TG、24h upro明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);选择IgAN病理分级为Lee氏分级Ⅱ～Ⅲ级伴贫血患者进行分组比较,B组较A组相比,患者的系膜增殖、节段损害、血管壁增厚、小管萎缩、间质浸润、间质纤维化、小管间质损伤相对严重,其病理积分差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:贫血可加重IgAN患者的肾脏损伤。; 杨忠民沈世忠吴建平蔡佳盈胡义阳孙凌云

黄芪注射液对IgA肾病患者免疫球蛋白分子异常糖基化及Cosmc基因表达的影响被引量：10: 2017年; 目的探讨黄芪注射液对IgA肾病患者免疫球蛋白分子异常糖基化及Cosmc基因表达的影响。方法选择Ig A肾病患者26例,分离患者外周血B淋巴细胞并分别培养于RPMI1640培养基(空白对照组)、RPMI1640+黄芪注射液200 mg/ml(黄芪低剂量组)、RPMI1640+黄芪注射液1 000 mg/ml(黄芪中剂量组)和RPMI1640+黄芪注射液2 000 mg/ml(黄芪高剂量组)。经培养72 h后检测上述4组细胞中Cosmc基因mRNA及蛋白表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中IgA1水平。结果与空白对照组比较,加入黄芪注射液后B淋巴细胞中Cosmc基因mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且黄芪高剂量组显著高于中、低剂量组(P<0.05);与空白对照组比较,加入黄芪后B淋巴细胞中培养基上清IgA1水平显著降低(P<0.05),且黄芪高剂量组显著低于中、低剂量组(P<0.05);与空白对照组比较,黄芪注射液组IgA1与蚕豆凝集素结合力明显下降(P<0.05),且高剂量组下降更为显著(P<0.05)。结论黄芪可能通过上调Cosmc基因表达水平调控IgA肾病患者免疫球蛋白分子IgA1异常糖基化。; 沈世忠杨忠民蔡佳盈谢潜红胡义阳孙凌云姜宗培; 关键词：IGA肾病黄芪注射液糖基化

伴和不伴新月体形成的IgA肾病的临床与病理研究被引量：11: 2008年; 目的:探讨伴和不伴新月体形成的原发性IgA肾病(IgAN)临床和病理特点。方法:分析128例经肾活检确诊IgAN患者,分析其临床特点,并根据新月体形成所累及肾小球的比例分组:无新月体形成为A组,69例;≤10%为B组,25例;>10%<50%为C组,34例。根据Katafushi积分分析肾脏病理。结果:(1)临床方面:B组和C组的血尿素氮(BUN)较A组高(P<0.05);C组血肌酐(Scr)较A组高(P<0.01);B组和C组的收缩压(SBP)较A组高(P<0.01);C组舒张压(DBP)较A组高(P<0.01)。(2)病理方面:C组肾小球总积分比A组、B组高(P<0.01),B组肾小球总积分比A组高(P<0.01);B组球性硬化积分比A组高(P<0.01),C组球性硬化积分比A组高(P<0.01);C组节段损害、肾小管间质、炎症细胞浸润积分比A组高(P<0.01)。结论:原发性IgAN随着新月体形成所累及肾小球的比例增加,血压有逐渐升高趋势;肾脏病理损害逐渐加重,故对有新月体形成原发性IgAN应早期干预治疗,以延缓肾病进展。; 沈世忠郭冰云吴建平杨忠民蔡佳盈胡义阳王晓松; 关键词：肾小球肾炎 IGA肾病病理学新月体

伴高尿酸血症的IgA肾病临床和病理分析被引量：1: 2013年; 目的探讨伴有高尿酸血症的IgA肾病的临床和病理特点。方法将经过肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为2组：尿酸正常组55例，尿酸升高组55例，比较2组临床和病理的差异。结果尿酸升高组与尿酸正常组比较，血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白定量、血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白升高；肾小球损伤加重，肾小管萎缩、肾间质纤维化明显。结论伴有尿酸升高的kA肾病患者临床和病理损伤均重于尿酸正常的IgA肾病，临床上应给与重视。; 沈世忠吴建平杨忠民蔡佳盈胡义阳孙凌云; 关键词：高尿酸血症 IGA肾病病理学

丹参、雷公藤多甙对大鼠肾移植慢性排斥移植肾组织病理学及TGF-β1表达的影响: 余鹏程吴建平杨忠民胡义阳施子诺黄华桑蔡佳盈王晓松孙凌云; 文献传递

厄贝沙坦对IgA肾病患者CRP及胰岛素抵抗的影响被引量：2: 2015年; 目的：观察厄贝沙坦对IgA肾病患者CRP及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的影响。方法：从2010年1月~2014年12月在我院门诊或住院肾功能正常的IgA肾病患者,随机选择患者分组：对照组有26例,在低盐优质低蛋白饮食治疗基础上,给予常规对症治疗;厄贝沙坦组有28例,在对照组治疗基础上加用厄贝沙坦150 mg,每日1次,两组均不采用血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类药物治疗。治疗观察周期为8周。观察空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、CRP及HOMA-IR等改变。结果：两组治疗前,其FPG、FINS、CRP及IR差异无统计学意义;经过8周的治疗,厄贝沙坦组与对照组比较,其FINS、CRP及HOMA-IR均较明显改善,差异具有统计学意义（P〈0.05）;并且厄贝沙坦组治疗后与治疗前比较,其FINS、CRP及HOMA-IR均较明显改善,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在8周的治疗期间,所有患者均无明显的药物不良反应。结论：厄贝沙坦可能通过调节CRP,有效改善IgA肾病患者胰岛素抵抗,其具体机制有待于进一步研究。; 杨忠民沈世忠胡义阳蔡佳盈孙凌云谢潜红; 关键词：厄贝沙坦 IGA肾病 CRP 胰岛素抵抗

苯那普利联合肾炎康复片治疗IgA肾病近期疗效观察被引量：12: 2016年; IgA肾病（Ig A nephropathy,Ig AN）是全球最常见的慢性肾小球肾炎,30%~50%的患者在10~20年后,将进展为终末期肾脏病[1]。队列研究表明,蛋白尿、高血压就诊时肾功能是影响Ig AN患者预后的临床指标。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对于慢性肾脏病（CKD）的进展起着重要作用。阻断RASS被认为是治疗CKD基石。; 杨忠民沈世忠胡义阳蔡佳颖孙凌云谢潜红; 关键词：IGA肾病肾炎康复片苯那普利近期疗效观察终末期肾脏病 RAAS

不同年龄组2型糖尿病合并肾损伤病理分析被引量：4: 2017年; 目的探讨不同年龄组2型糖尿病合并肾损伤病理特征。方法回顾性分析2007年8月至2017年2月于泉州第一医院肾内科住院并接受肾活检的2型糖尿病合并肾损伤患者95例，根据年龄分为30～45岁；45～60岁；60～85岁3组，分析不同年龄组患者的肾活检病理资料。结果95例T2DM合并肾损伤患者中，糖尿病肾小球病（DG）45例，非糖尿病肾病（NDRD）43例，DG合并NDRD7例。在NDRD中，膜性肾病（MN）发病率最高。不同年龄组中MN、IgA肾病（IgAN）、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）发病率差异有统计学意义（P〈0．05）。而微小病变肾病（MCD）、狼疮性肾炎（LN）、小管间质性’肾炎（TIN）发病率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论区别T2DM并肾损害是DG或是NDRD有一定困难，肾活检对诊断具有重要价值。; 蔡佳盈沈世忠杨忠民孙凌云; 关键词：年龄组

雷公藤多苷对IgA肾病CD_4～+CD_(25)～(high)调节性T细胞及Th1、Th2影响被引量：14: 2013年; 目的:探讨CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)及辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)比例失衡在IgA肾病(IgAN)免疫发病机制中的作用,以及使用雷公藤多苷(tripterygium wilfordii glycoside,TW)治疗后对IgAN的Treg、Th1、Th2及Th1/Th2的比例影响。方法:用流式细胞分析仪检测30例IgAN患者,使用雷公藤多苷治疗前后的外周血Treg、Th1、Th2及Th1/Th2的比例。并与健康对照组进行比较,两组间比较采用t检验。结果:IgA N患者外周血Treg的比例明显高于健康人(P<0.01);IgAN患者外周血中,Th2细胞比例显著高于健康对照组(P<0.01);IgAN患者Th1/Th2比值显著低于健康对照组(P<0.01)。使用TW(1 mg·kg-1·d-1)治疗IgAN 3个月后,可显著降低IgAN患者外周血Treg(P<0.01),但治疗后Treg仍高于健康对照组(P<0.05);显著降低Th2细胞比例(P<0.05),显著升高Th1/Th2比值(P<0.01);且治疗后IgAN的尿蛋白明显降低(P<0.01),血清白蛋白升高(P<0.05)。结论:TW可改善IgAN患者体内存在T细胞亚群表达紊乱,对IgAN治疗具有一定作用。; 沈世忠杨忠民胡义阳蔡佳盈苏秘龙黄华桑; 关键词：TH1细胞 TH2细胞雷公藤多苷

法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞骨架重构的干预作用: 2015年; 目的观察ROCK抑制剂法舒地尔对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导小鼠足细胞骨架重构的影响,探讨法舒地尔在足细胞病变中的保护机制.方法体外采用AngⅡ（]0-7 mol/L）致足细胞损伤模型.不同浓度法舒地尔（10-8、10-7、10-6mol/L）与足细胞预孵育30 min或60 min后,再加入含AngⅡ（10-7 mol/L）的培养基,继续作用24 h.异硫氰酸荧光素（FITC）-鬼笔环肽荧光染色和Western印迹法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和synaptopodin 的变化,并进一步观察细胞内调节骨架装配的Rho-ROCK信号通路的活性,即采用Western印迹法检测Rho激酶1（ROCK-1）及磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1（MYPT1）表达,代表ROCK的表达及活性.结果与对照组相比,AngⅡ可明显降低足细胞synaptopodin的表达（P＜0.05）,使F-actin重构,而法舒地尔预处理可减轻AngⅡ介导的synaptopodin的下调（P＜0.05）和F-actin的重构.法舒地尔可下调AngⅡ诱导的足细胞ROCK-1 （P＜ 0.05）及MYPT1蛋白表达（P＜0.05）.结论法舒地尔可稳定足细胞的细胞骨架,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤.法舒地尔的上述作用可能与细胞内Rho-ROCK信号通路有关.; 蔡佳盈沈世忠杨忠民万建新; 关键词：足细胞细胞骨架法舒地尔 ANGIOTENSIN

杨忠民

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