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韩冰: 作品数：13 被引量：87H指数：5; 供职机构：兰州大学第一医院更多>>; 发文基金：甘肃省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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抗凝治疗对非瓣膜性心房颤动患者纤溶指标的动态影响: 2013年; 目的:探讨纤溶因素在非瓣膜性心房颤动(房颤)患者高凝状态形成中的作用及抗凝治疗早期纤溶指标浓度的变化趋势。方法:应用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定窦性心律组(窦律组,27例)及房颤组(25例)患者抗凝治疗各时间点(1d、7d、1个月、2个月)组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、D-二聚体(D-dimer)浓度和INR值。分析两组患者PAI-1和D-dimer浓度的差异、该指标随抗凝治疗时间的变化趋势及PAI-1、D-dimer和INR三者之间的相关性。结果:①房颤组PAI-1和D-dimer水平均明显高于窦律组;②PAI-1和D-dimer浓度在抗凝治疗各时间点均差异有统计学意义(均P<0.05),PAI-1浓度随抗凝治疗各时间点下降百分比分别为7%、18%及31%,D-dimer浓度分别下降19%、34%及43%;③房颤组PAI-1浓度在抗凝治疗1个月、2个月时与窦律组比较均差异有统计学意义(均P<0.05),D-dimer浓度治疗7d、1个月时均差异有统计学意义(均P<0.05);④INR≤2.0较INR>2.0组PAI-1和D-dimer均值较高(均P<0.05)。相关分析发现PAI-1、D-dimer和INR之间均呈显著负相关(r值分别为-0.263、-0.443,P值分别为0.010、0.000),PAI-1和D-dimer之间呈显著正相关(r=0.468,P=0.000)。结论:低纤溶状态可能是非瓣膜性房颤患者高凝状态形成的重要原因;抗凝治疗可有效快速改善房颤患者的低纤溶状态。; 韩冰黄全跃刘樊; 关键词：D-二聚体

骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展被引量：2: 2020年; 急性心肌梗死的产生可导致炎性细胞的大量聚集,进而引起心肌间质中的转化生长因子增高,导致成纤维细胞活化并生成大量的细胞外基质,而骨膜蛋白作为重要的基质蛋白之一,可以对心肌纤维化产生促进作用。本文对骨膜蛋白所介导的梗死后心肌纤维化的作用机制作一综述。; 蓝庆肃韩冰彭瑜彭瑜; 关键词：心肌梗死心肌纤维化肌成纤维细胞

非瓣膜性心房颤动血小板和内皮功能的变化及抗栓治疗的影响被引量：6: 2011年; 血小板活化、内皮损伤在非瓣膜性心房颤动(房颤)的血栓形成中发挥始动作用。对房颤血小板活化、内皮损伤及抗栓治疗对其影响做进一步的探讨,有助于对房颤脑卒中的危险因素进行更好的评估,并对临床上预防非瓣膜性房颤血栓栓塞的发生提供更多的依据及治疗方法。; 韩冰黄全跃; 关键词：血小板活化内皮损伤非瓣膜性心房颤动抗栓治疗

骨膜蛋白通过诱导Smad3磷酸化以激活转化生长因子-β1发挥促心肌纤维化的研究现状被引量：3: 2022年; 转化生长因子-β1(TGF-β1)是重要的促纤维化细胞因子,发挥作用前为无活性的潜活形式。骨膜蛋白作为由肌成纤维细胞所产生的基质蛋白,可以独立于TGF-β1引发与细胞表面的整联蛋白结合引发细胞内Smad3磷酸化,从而促进肌成纤维细胞表面整联蛋白的表达、成纤维细胞的趋化与激活及增加心肌间质硬度以诱导潜活形式的TGF-β1活化,TGF-β1的过度分泌与激活可以维持肌成纤维细胞的活性,从而促进心肌梗死后心肌纤维化。本文从骨膜蛋白诱导Smad3磷酸化的角度出发,探讨对潜活形式的TGF-β1的激活以促进心肌梗死后心肌纤维化的机制。; 蓝庆肃武锋超马兰虎韩俊先韩冰彭瑜彭瑜; 关键词：心肌纤维化转化生长因子-Β1 成纤维细胞整联蛋白

心房颤动诊断管理指南更新解读被引量：23: 2021年; 心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性快速心律失常,给全球患者和医疗系统带来了巨大的负担。医疗工作者对房颤相关问题不断探索,并取得重大的进展。近期,欧洲心脏病学会(ESC)与欧洲心胸外科协会(EACTS)联合更新并颁布了2020 ESC/EACTS心房颤动诊断管理指南(以下简称《2020欧洲房颤指南》)。新指南结合近年来所获取的最新研究证据,强调如何明确房颤诊断,并延续2016年欧洲房颤指南的综合管理理念,强调房颤结构化特征(Stroke risk,Symptom severity,Severity of AF burden,Substrate severity,4S-AF)以及房颤综合管理路径(The Atrial Fibrillation Better Care Pathway,ABC pathway)的优势。本文旨在对2020欧洲房颤指南综合管理部分的更新要点进行解读。; 林秋珍韩冰刘启明; 关键词：心房颤动综合管理

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系被引量：22: 2017年; 目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。; 杨斌武张璐韩冰杨彩兰邓爱云雷鹏吴增颖; 关键词：高血压冠心病血压变异性颈动脉内膜中层厚度

早期下床活动对心脏永久起搏器植入术后患者电极性能的影响被引量：19: 2019年; 目的探讨心脏永久起搏器植入术后患者早期3 h下床活动对电极性能的影响。方法便利抽样选取2017年3月至2018年3月在兰州大学第一医院接受单或双腔起搏器植入术后患者226例患者,均使用双极主动螺旋电极,按随机奇偶数分为观察组107例与对照组 119例,观察组术后3 h下床活动,对照组术后24 h下床活动。比较两组患者术毕、出院前以及出院后1、3、6个月随访时平静状态下测定的起搏器电极参数。结果两组患者各时间点在A和V波振幅、起搏阈值、电极阻抗等方面的差异均无统计学意义(均 P >0.05)。结论与心脏起搏器植入术后患者24 h下床活动相比较,在无并发症的情况下早期3 h下床活动并不影响起搏器植入后的电极性能,具有良好的临床安全性。; 李琦姚亚丽韩冰汪涛张彩云魏万霞; 关键词：心脏永久起搏器早期下床电极性能

非瓣膜性房颤患者纤溶因素的变化及抗凝治疗的影响: 目的：监测非瓣膜性房颤患者PAI-1和D-dimer的浓度，并观察PAI-1和D-dimer浓度随抗凝治疗的变化情况，分析影响PAI-1和D-dimer水平的临床因素，探讨纤溶因素在非瓣膜性房颤患者高凝状态形成中的作用及...; 韩冰; 关键词：非瓣膜性房颤纤溶活性抗凝治疗

光学相干断层成像评估可能由支气管哮喘诱发的冠状动脉痉挛一例: 2022年; 1临床资料患者男性,53岁,主因"间断胸痛20 d,加重4 d"以"非ST段抬高型心肌梗死"于2020年12月13日收住入院。患者于入院前20天突发胸痛,为压榨样疼痛,伴颈部及后背放射痛,活动后症状加重,每次持续10 min,休息后症状缓解,近4天症状加重,伴咳嗽,阵发性干咳,夜间咳嗽症状频繁。当地医院心电图示:Ⅱ、Ⅲ、a VF导联呈q RS型(图1);心肌酶:心肌肌钙蛋白I 7.83 ng/ml,肌红蛋白152.52 ng/ml.; 孟晓雪邢尔坤滕凤玲张丽霞韩冰张璐; 关键词：冠状动脉痉挛支气管哮喘冠状动脉造影检查光学相干断层成像

Mavacamten治疗肥厚型心肌病的研究进展: 2021年; 肥厚型心肌病是一种常见的遗传性心肌病,通常由编码肌节相关蛋白质的基因突变所引起,主要表现为劳力性呼吸困难、胸痛及晕厥等。肥厚型心肌病已报道半个多世纪,但在药物治疗上无较大的进展,直至肌球蛋白靶向抑制剂mavacamten的出现,为不同类型的肥厚型心肌病患者带来了曙光,是遗传性心肌病精准治疗的一大进步。现对国外有关mavacamten治疗肥厚型心肌病的研究进展进行综述。; 蓝庆肃武锋超马兰虎韩冰韩冰彭瑜彭瑜; 关键词：肥厚型心肌病肌球蛋白 N末端脑钠肽前体

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