戎嵘
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院营养与食品卫生学教研室重庆市营养与食品安全重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点。文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响及其机制。方法:清洁级SD大鼠32只,随机分为平原对照组(N)和模拟5 000m海拔低氧处理组(H),低氧组下设3、24、72 h 3个时相点,分别为低氧3 h组(H3h)、低氧24 h组(H24h)和低氧72 h组(H24h),每组8只,共4组。低氧组大鼠放入低压氧舱模拟海拔5 000m高度低氧环境,分别在低氧处理3、24、72 h后处死,取血清和小肠组织,测定血清淀粉酶(AMS)、过氧化氢酶(CAT)活性,检测小肠组织中双糖酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;并用RT-PCR检测小肠组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)mRNA的表达水平。结果:模拟高原低氧处理3 h后,血清AMS和小肠组织双糖酶活性明显下降,与平原对照组有明显差异(P<0.05);小肠组织GLUT2 mRNA表达水平在低氧处理24 h后显著降低(P<0.05);而血清CAT、小肠组织SOD活性及GSH含量在低氧处理3 h后也明显降低(P<0.05);自由基产物MDA含量在低氧24 h时显著升高(P<0.05)。结论:高原低氧可导致大鼠消化吸收碳水化合物能力下降,并可能与低氧引起的氧化应激损伤有关。
- 王前戎嵘朱俊东糜漫天
- 关键词：高原低氧碳水化合物葡萄糖转运蛋白2
- 大豆异黄酮激活PPARγ诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡
- 目的:研究大豆异黄酮主要成分染料异黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人前列腺癌DU-145细胞凋亡的影响,并探讨其与过氧化物酶体增殖物激活体受体γ(peroxisome proli...
- 韦红梅周静戎嵘朱俊东
- 关键词：大豆异黄酮前列腺癌PPARΓ凋亡
- 文献传递
- 大豆异黄酮激活PPARγ,促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的探讨染料异黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人前列腺癌DU-145细胞凋亡的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活体受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的关系。方法采用过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE)驱动的荧光素酶报告基因检测GEN、DAI对DU-145细胞PPARγ的激活作用;GEN、DAI单独或联合PPARγ选择性拮抗剂GW9662处理DU-145细胞,采用免疫荧光化学染色方法观察PPARγ定位分布变化;TUNEL法和AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 GEN、DAI明显增强转染PPRE-TK-Luc质粒的DU-145细胞中荧光素酶表达活性,且这种作用可被GW9662所逆转。GEN或DAI单独作用于DU-145细胞时,PPARγ发生核移位;细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。GW9662分别与GEN或DAI联合作用时,GEN、DAI促进PPARγ核移位和诱导细胞凋亡的作用明显削弱(P<0.05)。结论大豆异黄酮可通过激活PPARγ信号途径,促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡。
- 韦红梅周静戎嵘朱俊东
- 关键词：大豆异黄酮前列腺癌PPARΓ凋亡
- 大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPARγ的关系研究
- 目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮（genistein,GEN）和大豆苷元（daidzein,DAI）对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨PPARγ信号途径在其中的作用。方法 GEN、DAI单独或...
- 周静韦红梅戎嵘朱俊东
- 关键词：人乳腺癌细胞大豆异黄酮PPARΓ
- 文献传递
- 大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)信号途径的关系。方法:采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8×10-5mol/L GEN、DAI和1×10-5mol/L的ROS单独或联合1×10-5mol/L的PPARγ特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72 h后,用CCK-8法检测细胞增殖。结果:MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时间依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05),而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖。
- 戎嵘韦红梅周静朱俊东
- 关键词：大豆异黄酮乳腺癌细胞PPARΓ增殖
- 大豆异黄酮通过激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用研究
- 乳腺癌是严重威胁女性生命健康的最常见恶性肿瘤之一。膳食因素在乳腺癌的发生与演进过程中起着重要作用，其中大豆及其制品对乳腺癌的保护作用研究备受关注，并认为大豆中的植物化学物成分大豆异黄酮(soy isoflavones，S...
- 戎嵘
- 关键词：大豆异黄酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ细胞增殖CYCLIND1
- 文献传递
- 大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPAR γ的关系研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)信号途径在其中的作用。方法GEN、DAI单独或联合PPAR γ选择性抑制剂GW9662处理人乳腺癌MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测其粘附能力的变化;Millcell膜侵袭系统观察其侵袭能力的改变;免疫细胞化学染色分析局部粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤维酶原激活物(uPA)蛋白表达变化;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果 8×10-5mol/L的GEN、DAI单独作用48h后,MCF-7细胞的粘附率和侵袭细胞数均显著降低;FAK和uPA的蛋白表达水平明显下降;细胞骨架受损。1×10-5mol/L的GW9662与GEN、DAI联合作用时,GEN、DAI对MCF-7细胞的上述作用明显削弱。结论大豆异黄酮具有抑制MCF-7细胞侵袭转移的作用,这种抑制作用与其激活PPAR γ信号途径,降低FAK、uPA表达,影响细胞骨架有关。
- 周静韦红梅戎嵘朱俊东
- 关键词：人乳腺癌细胞大豆异黄酮PPAR
