糜漫天
- 作品数：776 被引量：2,097H指数：18
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 大豆异黄酮抑制BCap-37乳腺癌细胞增殖的作用研究被引量：5
- 2000年
- 采用二羟异黄酮、三羟异黄酮处理BCap - 37细胞 1～ 4d后 ,以生长曲线、3 H -TdR掺入试验反映其增殖活力 ,用流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果显示 :1～ 9×10 5mol/L三羟异黄酮处理BCap - 37细胞 3～ 4d后 ,对BCap -37细胞有增殖抑制作用 ,且与剂量及培养时间成正相关 ,而在相同剂量条件下二羟异黄酮对BCap - 37细胞生长无抑制作用。三羟异黄酮处理BCap - 37细胞 4d后 ,BCap - 37细胞的增殖指数明显下降 ,细胞主要阻滞于G1期。提示 :三羟异黄酮对BCap -
- 杨镇洲朱俊东糜漫天张乾勇周东明郎海滨
- 关键词：大豆异黄酮乳腺癌细胞增殖BCAP-37
- S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究
- 目的 研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)胰岛素分泌功能的影响.方法 采用26.2 mM 高糖与0.1,1,10 和100 μM的S-Eq 干预IN...
- 王丽陈卡刘凯糜漫天
- 关键词：雌马酚胰岛素
- 洛伐他丁对乳腺癌细胞膜电位、MAPK活性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的:观察洛伐他丁对乳腺癌MCF-7细胞膜电位和MAPK活性的影响,探讨其抗癌作用的分子机制。方法:分别用4,8和16μmol/L终浓度的洛伐他丁处理乳腺癌MCF-7细胞24～72h后,采用激光共聚焦显微镜观察膜电位敏感的荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)标记的细胞荧光强度的变化,同时分析洛伐他丁对ERK1和P38MAPk蛋白磷酸化水平的影响。结果:4～16μmol/L的洛伐他丁处理细胞后,能明显抑制荧光阳离子分子探针diS-C3-(5)进入胞内,该作用呈一定的剂量效应和时间依赖关系。表明洛伐他丁能明显促使MCF-7细胞膜电位负值加大,诱导细胞发生超极化。此外,实验发现洛伐他丁能显著降低ERK1和P38MAPK蛋白磷酸化水平。结论:洛伐他丁因抑制细胞内源性胆固醇合成、改变膜脂质结构而促进MCF-7细胞膜电位负值增加,诱导细胞发生超极化,同时显著降低MAPK活性。
- 韦娜糜漫天杨志祥张乾勇
- 关键词：洛伐他丁乳腺癌细胞膜电位MAPK活性MCF-7细胞药物治疗
- n-3多不饱和脂肪酸对AGEs诱导小胶质细胞活化及RAGE表达的影响
- 目的糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是成年糖尿病患者致盲的首要原因,DR早期防治尤为重要。小胶质细胞是中枢神经系统内固有免疫细胞,具有监控和维护内环境平衡的功能。近年研究发现,DR初期大...
- 陈卡王丽刘凯周永张婷糜漫天
- 文献传递
- 膜脂质微环境改变对CD71蛋白分子结构的影响
- 1996年
- 采用亲和层析法从人胎盘滋养层细胞和Ｍｏｌｔ－４细胞分离到高纯度ＣＤ７１蛋白，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示，在还原条件下有一明显９０×１０３ｕ蛋白带。将此蛋白分子重组到由不同磷脂、胆固醇（Ｃｈ）构成的人工脂双层膜上，圆二色谱分析表明，随ＤＭＰＣ／Ｃｈ和ＤＯＰＣ／Ｃｈ脂膜上胆固醇增加，ＣＤ７１蛋白β－片层结构减少，而α－螺旋及无规卷曲结构增多，色氨酸荧光光谱扫描也提示，随人工脂膜上脂质组成的变化。
- 糜漫天朱锡华马芳
- 关键词：膜脂质蛋白结构
- 线粒体能量感受器SIRT3编码基因变异与NAFLD风险的关联研究及模型动物体内过表达SIRT3的功能探索
- 目的研究肝脏脂肪酸氧化关键分子SIRT3编码基因变异与NAFLD发生的关系;并在小鼠体内研究人源SIRT3保护性等位型基因过表达对脂肪肝相关表型的影响。方法建立非酒精性脂肪肝的人群研究队列,提取基因组DNA对编码区基因变...
- 朱晓辉张爽卢新方海英糜漫天
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 文献传递
- 洛伐他汀影响HL-60细胞凋亡及其机制的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对HL 6 0细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 采用光镜、透射电镜、DNA梯形带检测以及流式细胞仪分析等技术方法 ,观察LOV对HL 6 0细胞形态、超微结构和凋亡的影响 ,以及Fas抗原表达的改变。结果 LOV处理HL 6 0细胞 2d后 ,光镜下细胞数量明显减少 ,细胞形态发生不同程度的改变 ;透射电镜下 ,HL 6 0细胞呈现凋亡性变 ;有凋亡特征性的DNA梯形带出现 ;Fas抗原的平均荧光强度增加。结论 LOV不仅能抑制HL 6 0细胞增殖 ,而且可诱导HL 6 0细胞凋亡 ;LOV能上调HL 6 0细胞Fas抗原表达 ,可能是LOV抑制HL 6 0细胞增殖并诱导其凋亡的重要分子机制。
- 张雪玲糜漫天李等松张乾勇韦娜
- 关键词：洛伐他汀HL-60细胞胆固醇细胞凋亡FAS抗原
- 苦瓜核糖体失活蛋白诱导HL-60细胞发生凋亡及其分子机制的研究被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨苦瓜核糖体失活蛋白 (Ribosomalinactivatingprotein ,RIP)诱导HL 60细胞凋亡的活性 ,以及对HL 60细胞Bcl 2、Bax、caspase 3表达变化的影响及其分子机制。方法 以一定浓度苦瓜RIP处理HL 60细胞 2 4～ 72h ,用TUNEL法检测细胞凋亡。运用RT PCR和Westernblot免疫印记法检测Bcl 2、Bax、caspase 3mRNA和蛋白表达的变化。结果 苦瓜RIP在一定作用浓度下可使HL 60细胞发生凋亡 ,且随着作用时间的延长凋亡细胞比例逐渐升高。在此过程中 ,HL 60细胞的caspase 3mRNA的表达及其胞内活性亚单位水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,Bcl 2mRNA表达变化虽不显著 ,但其蛋白水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,与此同时 ,BaxmRNA和蛋白表达均有所上调。结论 在苦瓜RIP诱导的HL 60细胞凋亡中 ,caspase 3发挥了极为重要的作用 ,而Bcl 2和Bax可能通过其表达量的变化。
- 郎海滨糜漫天程天民张乾勇朱俊东
- 关键词：核糖体失活蛋白BCL-2BAXCASPASE-3
- 紫檀芪调节PLIN5/FGF21通路抑制棕榈酸诱导的L6肌管细胞脂质沉积
- 目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PTT)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠L6肌管细胞脂质沉积的影响及相关分子机制。方法大鼠L6骨骼肌细胞诱导分化形成肌管后,采用PA处理建立骨骼肌细胞脂质...
- 吴鹏糜漫天朱俊东
- 文献传递
- HOXB1基因转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响
- 目的有研究证明,同源盒基因(homeobox genes,HOX)基因启动子区域有视黄酸反应元件(Retinoic acid response elements,RARE),推测RA对HOX基因表达的影响是其调节细胞分化...
- 韦娜糜漫天郎海滨黄国荣张乾勇
- 文献传递
