胡健莉
- 作品数：12 被引量：73H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：教育部高等学校骨干教师资助计划湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 岩舒注射液对中晚期肿瘤患者免疫功能的影响被引量：35
- 2004年
- 目的 探讨岩舒注射液(复方苦参注射液)在中晚期肿瘤治疗中的免疫增强作用。方法 将62例中晚期肿瘤患者随机分成2组:对照组按相应化疗方案处理,并根据病情变化给予对症支持治疗;观察组在相应化疗和对症支持治疗的基础上,使用岩舒注射液20 mL/d治疗。结果 观察组治疗后的淋巴细胞转换率(LBT)、自然杀伤细胞(NK)活性显著增加(P<0.01),T淋巴细胞亚群中T3、T4增高,T8相对减少,且有显著性差异;而对照组治疗后的LBT、NK、T3、T4则呈降低趋势,T8相对增高,但无显著性差异(P>0.05)。结论 岩舒注射液能较好地增强中晚期肿瘤患者的免疫功能。
- 程晶胡健莉吴红革
- 关键词：岩舒注射液肿瘤免疫功能
- KDR mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子受体-2(KDR)与微血管密度表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为与预后的关系。方法分别应用原位分子杂交及免疫组织化学方法检测62例NSCLC和16例肺良性瘤样病变组织中的KDRmRNA、MVD的表达。结果(1)NSCLC与肺的良性瘤样病变MVD、KDRmRNA的表达具有显著性差异(P<0.01),肺癌MVD随KDRmRNA表达增强而增多,两者呈正相关。(2)MVD和KDRmRNA的表达在肺腺癌高于肺鳞癌(P<0.01)两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高(P<0.01)。(3)生存期<5年者MVD和KDRmRNA的表达显著高于生存期>5年者(P<0.01)。结论MVD和KDRmRNA的表达与NSCLC的发生、发展、转移关系密切,可以作为评估NSCLC生物学行为及预后判断的指标,KDR可能成为NSCLC的一个潜在的抗血管生成治疗的靶点。
- 曾辉伍钢郭水英王涛胡健莉戴晓芳
- 关键词：血管内皮生长因子受体-2非小细胞肺癌原位分子杂交微血管密度
- 己糖激酶在非小细胞肺癌患者外周血红细胞中的表达及临床意义被引量：2
- 2007年
- 目的:观察非小细胞肺癌患者外周血红细胞(RBC)己糖激酶(HK)的活性水平以及化疗对它的影响,进一步探讨其临床意义。方法:用酶联法对38例非小细胞肺癌患者的外周血红细胞己糖激酶(RBCHK)水平进行检测,并与正常对照组进行对比研究。结果:38例非小细胞肺癌患者总体RBCHK活性显著高于正常对照组(P<0.01);且Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者(共8例)RBCHK活性亦显著高于正常对照组(P<0.01);Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者(共30例)RBCHK活性水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01);非小细胞肺癌患者外周血RBCHK水平与病理分型无明显相关性;肺癌化疗后,RBCHK明显低于化疗前水平(P<0.01)。结论:外周血RBCHK活性水平与非小细胞肺癌的诊断、分期、预后等都有一定的关系,但与病理分型没有明显的相关性。
- 伍钢赵迎超程晶胡健莉戴晓芳
- 关键词：非小细胞肺癌红细胞己糖激酶
- 小剂量表阿霉素致心跳骤停并抢救成功一例被引量：1
- 2003年
- 患者男性,61岁.诊断右肺中叶鳞癌入院.体检:体温36.8℃,血压130/80 mm Hg,脉搏86次/min,呼吸20次/min.右肺呼吸音减低,其余未见异常,心界不大,心率86次/min,律齐,未闻杂音,肝脾未及.肝肾功能及心电图检查无异常.
- 刘佩文胡健莉韩洪军
- 关键词：表阿霉素药物不良反应心跳骤停心脏复苏肾上腺素
- 顺铂增敏对宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨顺铂增敏对中晚期宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响。方法 2 9例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲ期 ,Ⅳa期 )随机分成 2组 :A组为单纯放射治疗组 (15例 ) ,B组为放射治疗 +顺铂 (14例 ) ,顺铂 2 0mg/m2 ,放疗的第 1天开始用 ,每周 1次 ,共用 5～ 6周 ;每个病例在治疗前及放疗 10Gy后的2 4小时各取材 1次。免疫组化S P法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测凋亡标记指数 (A LI)。结果 增敏组与对照组比较 :放射导致MVD降低有统计学意义 (P =0 .0 3 8) ,放射诱导A LI无统计学意义 (P =0 .13 2 ) ;增敏组放射导致MVD降低与肿瘤消退 50 %所需时间 (T 0 .5)呈负相关 (r =-0 .543 ) ;增敏组T 0 .5明显短于对照组 (P =0 .0 48)。结论 顺铂增敏使宫颈癌放疗时血管生成及凋亡发生变化 。
- 胡健莉于世英袁响林熊慧华杨金香胡国清
- 关键词：宫颈癌放疗微血管密度凋亡
- 伊立替康增敏对宫颈癌放疗中细胞凋亡和增殖及VEGF表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨伊立替康增敏对局部晚期宫颈癌放疗前、放疗中癌组织的细胞增殖、凋亡及VEGF的影响。方法41例局部中晚期宫颈癌患者(Ⅱb-Ⅳa期)随机分成两组,增敏组(20例)常规放疗+伊立替康,伊立替康40 mg/m2,放疗第一天开始使用,在放疗后1 h内给予,每周1次,共用5周;对照组(21例)常规放疗。每个病例在放疗前及放疗(10 Gy)后的24 h各取材1次。原位凋亡法检测细胞凋亡指数(A-LI),免疫组化方法检测宫颈癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,计算宫颈局部肿瘤消退50%所需时间(T50)。结果增敏组治疗中及治疗诱导的A-LI较对照组明显增加(P=0.004,P=0.034);PCNA的表达增敏组较对照组降低更明显(P=0.037);VEGF的表达增敏组和对照组均较治疗前上升,但两者比较差异无显著性(P=0.425)。增敏组T50明显短于对照组(P<0.05)。治疗诱导的A-LI与T50呈负相关。结论伊立替康增敏可抑制放疗早期宫颈癌细胞增殖,促进放疗诱导的癌细胞凋亡,使宫颈肿瘤消退50%时间缩短,肿瘤体积缩小更快。
- 宋颖秋伍钢李贵玲胡健莉陈静尹中元
- 关键词：伊立替康放疗增敏细胞凋亡
- 肺癌并发糖尿病18例临床分析被引量：3
- 2001年
- 胡健莉顾锡良
- 关键词：肺癌并发症糖尿病
- 低氧对人肺腺癌A549细胞HIF-1α、P53和CyclinD1表达的影响被引量：7
- 2004年
- 背景与目的:研究表明低氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)是低氧诱导细胞周期阻滞的必需元件,但其具体作用机理及对细胞周期阻滞的影响程度目前尚不清楚。本研究旨在探讨低氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。材料与方法:将人肺腺癌细胞A549分成3组:低氧12h组、低氧24h组及对照组。低氧组分别在低氧条件下(37℃,5%CO2、2.0%O2饱和度)培养12h和24h,对照组置于正常氧浓度条件下(37℃,5%CO2、21%O2饱和度)培养24h。流式细胞仪分别测定3组细胞周期分布及cyclinD1表达,免疫组织化学SP法分别测定3组细胞HIF-1α及P53蛋白表达。结果:(1)低氧12h组、低氧24h组的G0/G1期细胞比例分别为(70.20±3.33)%、(82.85±1.75)%,对照组为(50.36±4.09)%,其差异有显著性(F=202.34,P<0.01);(2)低氧12h组、低氧24h组、对照组cyclinD1表达分别为(80.22±1.55)%、(73.65±2.10)%、(90.35±2.68)%,三组间的差异有显著性(F=100.45,P<0.01);(3)低氧12h组、24h组HIF-1α表达为0.16±0.02、0.26±0.05,对照组HIF-1α表达为0.01±0.00,其差异有显著性(F=105.28,P<0.01);(4)低氧组cyclinD1表达与G0/G1阻滞呈显著性负相关(r=0.91,P<0.01),低氧组HIF-1α表达与P53表达呈显著性正相关(r=-0.84,P<0.01)。
- 袁响林于世英夏曙胡健莉胡国清许三鹏
- 关键词：低氧低氧诱导因子-1Α细胞周期阻滞A549细胞
- 蛋白酶活化受体-1在鼻咽癌中的表达及意义被引量：4
- 2008年
- 目的检测PAR1在鼻咽癌中的表达,探讨PAR1在鼻咽癌中表达的意义。方法免疫组织化学(SP法)检测28例良性鼻咽组织、61例鼻咽癌组织中PAR1中的表达;采用RT-PCR、Western Blot检测鼻咽癌细胞系CNE-1、CNE-2中PAR1表达并比较其表达差异。结果PAR1在鼻咽癌组织及两种鼻咽癌细胞株中均表达。PAR1在28例良性鼻咽组织表达为10例,61例鼻咽癌组织中表达48例。PAR1在鼻咽癌组织中的表达率明显高于在良性鼻咽组织中的表达率(P<0.01),高度恶性细胞株中PAR1的表达明显高于其低度恶性细胞株。结论PAR1的表达与鼻咽癌的发生、生长方式、分期、恶性程度等有关。PAR1在鼻咽癌中的表达可能介导鼻咽癌侵袭转移等恶性生物学行为。
- 皮国良王涛伍钢吴红革胡健莉戴晓芳孙煌
- 关键词：鼻咽癌蛋白酶活化受体-1
- 缺氧对人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞和HIF-1α表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨缺氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。方法 人肺腺癌细胞A5 4 9分成 3组 :缺氧 12h组、缺氧 2 4h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 0 %O2 饱和度 )培养 12h和 2 4h ,对照组置于正常氧浓度条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 1%O2 饱和度 )培养 2 4h。流式细胞仪分别测定 3组细胞周期分布 ,免疫组织化学S P法分别测定 3组细胞缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)表达。结果 ①缺氧 12h组、缺氧 2 4h组的G0 /G1期比例 (70 2 0± 3 33) %、 (82 85± 1 75 ) %显著高于对照组 (5 0 36± 4 0 9) % ,差异有显著性意义 ,F =2 0 2 34,P <0 0 1。②缺氧 12h组、 2 4h组及对照组HIF 1α表达为 0 16 4± 0 0 18、 0 2 5 6± 0 0 5 3、 0 0 12± 0 0 0 3,其差异有显著性意义 (F =10 5 2 8,P <0 0 1)。③缺氧组HIF 1α表达与G0 /G1期比例呈明显正相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论 缺氧使人肺腺癌细胞A5 4 9发生G0 /G1期阻滞 ,HIF 1α在缺氧导致的人肺腺癌细胞A5 4 9G0 /G1期阻滞中可能起重要作用。
- 袁响林于世英夏曙胡健莉胡国清许三鹏
- 关键词：缺氧肺腺癌A549细胞细胞周期阻滞HIF-1Α
