王永堂
- 作品数：72 被引量：262H指数：8
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 蛇毒神经生长因子促进周围神经再生的诱发电位观察
- 2002年
- 目的 研究蛇毒神经生长因子 ( s N GF)对大鼠坐骨神经损伤后诱发电位的影响 ,评价蛇毒神经生长因子在促进周围神经再生中的作用。 方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型 ,局部滴加药物和术后肌注s NGF,通过脊髓诱发电位 ( SEP)、运动诱发电位 ( MEP)评定 ,观察坐骨神经修复情况。 结果 s NGF治疗可使伤后 SEP、 MEP提早出现。 结论 蛇毒提取的
- 陈恒胜伍亚民曾琳龙在云邵阳王永堂
- 关键词：蛇毒神经生长因子周围神经再生诱发电位
- TLR4基因启动子区SNPs及其与严重创伤病人预后的关联研究
- 临床流行病学资料统计显示,脓毒症是临床危重病患者的一个重要死亡原因,革兰氏阴性细菌细胞壁的主要毒性成分—LPS是导致脓毒症的主要致病因子之一。既往我们主要针对LPS受体在脓毒症发病机理中的作用开展了大量探索性研究,现已明...
- 王永堂
- 关键词：限制性片段长度多态性内毒素
- 蛇毒神经生长因子促进周围神经再生的诱发电位观察被引量：3
- 2002年
- 目的:研究蛇毒神经生长因子（sNGF）对大鼠坐骨神经损伤后诱发电位的影响,评价蛇毒种经生长因子在促进周围神经再生中的作用。方法:建立大鼠坐骨神经钳夹模型,局部滴加药物和术后肌注sNGF,通过脊髓诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）评定,观察坐骨神经修复情况.结果:sNGF治疗可使伤后SEP、MEP提早出现,结论:蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用.
- 陈恒胜伍亚民曾琳龙在云邵阳王永堂
- 关键词：蛇毒神经生长因子神经生长因子诱发电位神经再生
- 爆炸冲击致失能性脑损伤的诊治原则与思考被引量：6
- 2016年
- 爆炸事件越来越频繁,以无临床指征和影像学表现为特点的失能性脑损伤患者是主要群体,但一直缺乏关注。笔者基于轻度创伤性脑损伤、创伤后应激障碍、慢性创伤性脑病,系统回顾了国内外关于失能性脑损伤的伤情特点、诊断、措施以及特殊环境下爆炸伤的救治难点和最新诊治前景。强调早诊治、早防护以及及时地心理干预,为诊治和防护爆炸冲击伤后亲历者的脑损伤提供有益启示。
- 高洁王永堂刘媛王莉伍亚民赖西南蒋建新杨策
- 关键词：冲击伤脑损伤
- Nogo-66蛋白疫苗接种对SD大鼠慢性高眼压青光眼神经损伤保护的实验研究
- 目的:青光眼的病理基础是RGCs死亡、神经纤维丢失,高眼压是最危险因素之一,但降低眼内压仍有视神经萎缩发生。由于视神经等中枢神经系统是免疫特赦器官,保护性自身免疫的程度轻微,设想若增强之,可能减轻受损及其周围神经元继发性...
- 谢琳贺翔鸽周新富马建洲伍亚民李云玉王永堂
- 关键词：疫苗接种青光眼慢性高眼压神经损伤
- 创伤后应激障碍与神经内分泌关系研究进展被引量：5
- 2011年
- 创伤后应激障碍（PTSD）系指受到强烈的精神创伤后,发生的一系列心理、生理应激反应综合征,该综合征在战争和严重灾害受累人群中发生率较高。近年来,有研究结果表明,PTSD患者出现的记忆减退、幻觉重现、噩梦和失眠等临床症状,以及临床上采用磁共振成像检测到的海马萎缩现象,都与神经内分泌密切相关。现就PTSD与神经内分泌关系研究进展综述如下。
- 王永堂高洁曾琳伍亚民
- 关键词：创伤后应激障碍神经内分泌
- 以NgR为靶点治疗脊髓损伤的研究进展被引量：4
- 2005年
- 王永堂鲁秀敏李红运
- 关键词：脊髓损伤轴突再生
- 氯离子通道在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的探讨氯离子（Cl）通道在溶血磷脂酸（LPA）引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法采用细胞计数和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验,并结合激光共聚焦显微镜上测定细胞内Ca浓度等技术,研究不同Cl通道阻断剂对LPA促大鼠血管...
- 石伟彬杨成明方玉强王永堂龙在云傅春江
- 关键词：平滑肌细胞增殖溶血磷脂酸异硫氰酸氯离子通道
- 中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制被引量：2
- 2004年
- 背景:成体哺乳动物中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)损伤后早期轴突再生的主要障碍是髓磷脂抑制分子的存在。髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制是什么呢?目的:在现有研究的基础上进一步阐明髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制,为有效阻断相关分子的抑制效应促进轴突再生提供有益的启示。资料选择:选择有关髓磷脂、Nogo-A受体(Nogo66Receptor,NgR)、RhoA及轴突再生的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料来源:进行全面的检索,包括电子检索、手工检索及个人通信等。资料综合:对检索到的研究文章中的相关信息进行概括综述。结论:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制可能是通过NgR及其协同受体p75,激活RhoA,最终介导对轴突再生的抑制作用。干预该信号通路,可望促进轴突再生,加速中枢神经系统损伤后的修复过程。
- 王永堂何凤慈谢琳鲁秀敏伍亚民
- 关键词：轴突再生信号转导机制磷脂中枢神经损伤NOGO-A
- Cl^-通道在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨Cl-通道在溶血磷脂酸(LPA)引起的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法采用细胞计数和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验,并结合激光共聚焦显微镜上测定细胞内Ca2+浓度等技术,研究不同Cl-通道阻断剂对LPA促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。结果Cl-通道阻断剂DIDS(二异硫氰酸二丙乙烯二磺酸,0.01~0.1mmol/L)可浓度依赖式的抑制溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖,其他Cl-通道阻断剂如5-硝基苯丙氨基苯甲酸(NPPB)、4乙酰氨基4异硫氰酸2,2二磺酸(SITS)、二苯丙氨基2,2二羧酸(DPC)(浓度均为10-7~10-3mol/L)和速尿(浓度均为10-5~10-3mol/L)等均无此作用,且DIDS对电压依赖性钙通道没有直接的影响。结论溶血磷脂酸可以开放DIDS敏感的Cl-通道,且该通道可能在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖的调控上起一定的作用。
- 石伟彬杨成明方玉强王永堂龙在云傅春江
- 关键词：溶血磷脂酸血管平滑肌细胞增殖
