王晓庆
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定通过影响脊髓ERK1和CREB磷酸化改善大鼠肠易激综合征内脏痛
- 2023年
- 目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛大鼠结肠和脊髓的保护作用,及其对细胞外信号调节蛋白激酶1(extraeellular signal regulated kinase1,ERK1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)磷酸化的影响机制。方法将40只SPF级足月雄性SD大鼠(6~8 g)采用结直肠自制球囊扩张(colorectal dilatation,CRD)刺激来构建大鼠IBS模型。动物实验分为正常组、模型组、Dex组、Dex+pc组,模型组、Dex组、Dex+pc组接受CRD刺激,正常组实验动物不做任何处理。造模成功后Dex组动物每日腹腔注射5μg/kg的盐酸右美托咪定注射液,Dex+pc组动物每日腹腔注射5μg/kg的盐酸右美托咪定注射液和pc DNA3.1-CREB,正常组、模型组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水和100 nmol/L的pc DNA3.1-CREB-NC。TUNEL染色检测各组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测大鼠脊髓组织中ERK1和CREB的mRNA的表达;Western blot检测大鼠脊髓组织中p-ERK1、p-CREB的表达。结果与正常组比较,模型组、Dex组、Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,Dex组、Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显下降(P<0.05);与Dex组比较,Dex+pc组大鼠脊髓组织中的细胞凋亡率、ERK1和CREB的mRNA的表达、p-ERK1、p-CREB的表达明显升高(P<0.05)。结论右美托咪定能抑制慢性功能性内脏痛大鼠脊髓组织的细胞凋亡,可能通过抑制ERK1和CREB的磷酸化来发挥结肠和脊髓组织的保护作用。
- 刘亚涛刘伟王晓庆万占海孟宁
- 关键词：肠易激综合征磷酸化
- 二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响
- 2010年
- 目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康成年Wistar大鼠54只,雌雄各半,体重180～220 g,随机分为3组：对照组（C组,n=6）、LPS组（n=24）和二硫代氨基毗咯烷预先给药组（PDTC组,n=24）.LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组经尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等容量生理盐水.LPS 组和PDTC组分别于给予LPS后1、3、6和12 h时,C组于给予生理盐水后即刻,经下腔静脉取血后,各处死6只大鼠,取肺组织,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清IL-6浓度,计算肺组织湿重与干重的比值（W/D比）,采用免疫组化法测定肺组织HSP70的表达和NF-κB 的活性,电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性升高,HSPT0表达上调,血清IL6浓度升高（P〈0.01）;与LPS组比较,PDTC组肺组织W/D比和NF-κB活性降低,HSP70表达上调,血清IL-6浓度降低（P〈0.01）,肺组织病理损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷预先给药可减轻LPS诱发大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活性和上调HSPT0的表达有关.
- 王晓庆冷玉芳王敏
- 关键词：吡咯烷类内毒素类
- 二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠心肌损伤的影响
- 2010年
- 目的评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响。方法成年Wistar大鼠72只，体重200～250g，雌雄各半，随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组（PDTC组）。LPS组腹腔注射LPS 8mg／kg；PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120mg／kg，30min后腹腔注射LPS 8mg／kg；C组注射等量生理盐水。分别于注射LPS后1、3．6、12h时，腹腔注射2％戊巴比妥钠40mg／kg麻醉大鼠，下腔静脉取血样后处死，开胸取心脏，采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T（cTnT）浓度，免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4（TLR4）的表达和NF-κB p65的活性；光镜下观察心肌组织病理学结果。结果与C组比较，LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高，心肌组织TLR4表达上调，NF-κB p65活性升高（P〈0．01）；与LPS组比较，PDTC组各时点血清cTnT浓度下降，心肌组织NF—κB p65活性降低，注射LPS后6、12h时心肌组织TLR4表达下调（P〈0．01），病理学损伤减轻。结论二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤，其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关。
- 王敏冷玉芳王晓庆
- 关键词：吡咯烷类内毒素类心肌再灌注损伤
- 丹参酮ⅡA对神经病理性疼痛大鼠的影响被引量：2
- 2019年
- 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对神经病理性疼痛模型(SNL)大鼠脊髓组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-lβ)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨TanⅡA对神经病理性疼痛的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、模型对照组和TanⅡA组(术后腹腔注射TanⅡA 30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),分别于术前1 d,术后第3,7,14天测试机械痛阈和热痛阈后,取L_4～L_(6 )脊髓,置于液氮中迅速冷冻。实时荧光定量PCR和Western blotting检测脊髓HMGB1、TLR4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脊髓TNF-α、IL-lβ和IL-10蛋白的表达情况。结果与假手术组比较,模型对照组、TanⅡA组在术后第3,7,14天机械痛阈和热痛阈降低,脊髓HMGB1,TLR4 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。与模型对照组比较,TanⅡA组在术后第3,7,14天机械痛阈和热痛阈升高,脊髓HMGB1、TLR4 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。与假手术组比较,模型对照组、TanⅡA组在术后第3,7,14天脊髓TNF-α、IL-1β表达上调(P<0.05),而IL-10表达下调(P<0.05)。与模型对照组比较,TanⅡA组在术后第3,7,14天脊髓TNF-α、IL-1β表达下调(P<0.05),IL-10表达上调,行为学指标改善(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能减轻大鼠神经病理性疼痛,可能机制是在分子水平抑制HMGB1-TLR4信号通路及其下游的细胞因子,HMGB1-TLR4信号通路可能与神经病理性疼痛有关,是治疗神经病理性疼痛的靶点。
- 沈亦萱马玉清马越张红霍斌王晓庆
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4细胞因子
- 骶管阻滞联合静脉麻醉在先天性心脏病介入封堵术中的应用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨骶管阻滞联合静脉麻醉在先天性心脏病介入封堵术患儿中的安全性和有效性。方法将60例择期进行先天性心脏病封堵手术患儿随机分为骶管阻滞联合静脉麻醉组(A组)和单纯静脉麻醉组(B组)。A组静脉给药后进行骶管阻滞,B组单纯静脉麻醉。分别观察诱导前(T_0)、鞘管置入时(T_1)、动、静脉轨道建立时(T_2)、封堵器安放时(T_3)、术后10min(T_4)患儿心率、平均动脉压和血氧饱和度的变化;记录全麻药氯胺酮和丙泊酚的使用量;记录手术时间、苏醒时间、术后5 h疼痛评分、术中体动例数、术后躁动和恶心呕吐等不良反应的例数。结果 A组手术中血流动力学平稳,B组在T_1、T_2、T_3、T_4时间点患儿心率、平均动脉压较诱导前升高(P<0.05);A组术中体动例数少于B组(P<0.01),苏醒时间短于B组(P<0.05);A组患儿全麻药氯胺酮和丙泊酚的使用量少,术后躁动和恶心呕吐等苏醒期不良反应发生率低(P<0.01),苏醒质量高,手术后5 h疼痛评分显著低于B组(P<0.01)。结论手术期患儿血液动力学平稳,术中体动少,麻醉效果确切;苏醒时间短,术后躁动和恶心呕吐等苏醒期不良反应少,苏醒质量高;术后镇痛作用时间持久。
- 马玉清冷玉芳王晓庆李玉兰
- 关键词：骶管阻滞静脉麻醉先天性心脏病介入封堵术
