马玉清
- 作品数：43 被引量：89H指数：5
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 替格瑞洛对脓毒症大鼠急性肾损伤时血浆P选择素浓度的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价替格瑞洛对脓毒症大鼠急性肾损伤时血浆P选择素(CD62P)浓度的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,6~8周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和替格瑞洛组(T组)。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,S组麻醉开腹翻动肠管后关腹。T组于制备模型后12 h时给予替格瑞洛8.6 mg/kg灌胃,S组和Sep组在上述时点给予等量蒸馏水灌胃。于制备模型后24 h时取心脏血样测定Scr和血浆CD62P浓度。随后处死大鼠取双侧肾组织,HE染色观察肾脏病理学结果,Annexin/V-FITC双染细胞后流式检测并通过荧光显微镜观察肾细胞凋亡情况。结果与S组比较,Sep组和T组Scr和血浆CD62P浓度、肾脏Paller评分及肾细胞凋亡率升高(P<0.05);与Sep组比较,T组Scr和血浆CD62P浓度、肾脏Paller评分及肾细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论替格瑞洛减轻脓毒症大鼠急性肾损伤的机制与降低血浆CD62P浓度,抑制细胞凋亡有关。
- 于澄谢娜高翠敏马玉清
- 关键词：血小板聚集抑制剂脓毒症急性肾损伤P选择素
- 喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用被引量：14
- 2015年
- 目的探讨喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用。方法 75例甲状腺手术患者随机分为喉罩全麻联合颈丛神经阻滞组(A组)、单纯喉罩全麻组(B组)和单纯气管插管全麻组(C组),分别观察所有患者诱导前(T0)、喉罩(或气管插管)置入即刻(T1)、手术30 min(T2)、喉罩(或插管)拔除即刻(T3)、喉罩(或插管)拔除20 min(T4)患者心率、平均动脉压的变化;记录各组静脉麻醉药丙泊酚和瑞芬太尼的用量;记录手术时间、苏醒时间,苏醒期呛咳、躁动、恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数;喉罩(或插管)拔除20 min进行警觉与镇静评分、术后3、5 h进行视觉模拟疼痛评分。结果 A、B组血流动力学稳定,围术期心率和平均动脉压的差异无统计学意义(P>0.05);C组围术期血流动力学变化剧烈,A、B组分别与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者苏醒时间短于C组(P<0.05),苏醒期呛咳、躁动,恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数少于C组(P<0.05);喉罩(或插管)拔除20 min警觉与镇静评分低于C组(P<0.05),A组术后3、5 h疼痛评分低于B、C组(P<0.05);A、B组瑞芬太尼和丙泊酚的用量少于C组(P<0.05)。结论喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞和单纯喉罩全麻都能很好的满足甲状腺手术的麻醉要求,围术期血流动力学稳定、镇痛完善,麻醉效果佳;苏醒快,苏醒期呛咳、躁动等不良反应少,苏醒质量高;术后咽喉痛、恶心呕吐等并发症的发生少,只是联合组有持久稳定的术后镇痛作用,这两种麻醉方法均可在甲状腺手术中应用。
- 马玉清俞永江冷玉芳牛居辉
- 关键词：喉罩颈丛神经阻滞气管插管甲状腺手术
- 丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞胞外诱捕网保护脓毒症小鼠急性肺损伤被引量：7
- 2023年
- 目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)作用,并探讨其对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的影响及可能机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立小鼠脓毒症模型。雄性6~8周龄C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为5组(n=6):(1)正常组(Nor组);(2)脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 10 mg/kg);(3)丹参酮ⅡA组(LPS+TanⅡA组,LPS前30 min腹腔注射TanⅡA 30 mg/kg);(4)LY294002组(LPS+LY294002组,提前注射LY294002 30 mg/kg);(5)二甲基亚砜组(LPS+DMSO组,提前注射给药组等量DMSO)。造模12 h取材,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织炎症因子IL-1β、IL-10水平和NETs标志物MPO-DNA复合物、瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路的磷酸化水平。结果 相较于Nor组,LPS组肺系数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平下降(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3均显著增加(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+TanⅡA组和LPS+LY294002组肺系数降低,HE染色及肺损伤Smith评分显示肺组织病理损伤情况减轻,肺组织IL-1β水平增加(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3显著减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平降低(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可以减轻脓毒症ALI,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,调控NETs水平,减轻炎症反应。
- 张晓慧陈聪敏丁新耘董旭鹏马玉清
- 关键词：急性肺损伤PI3K/AKT
- Rho激酶抑制剂对脓毒症肝损伤的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对脓毒症急性肝损伤的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(Sham组)、假手术+Y-27632组(Sham+Y组),盲肠结扎穿孔组(CLP组)和CLP+Y-27632组(CLP+Y组),每组8只。采用CLP方法制备大鼠脓毒症模型,造模24 h心脏采血后安乐死大鼠,收集血清及肝脏组织。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠肝组织ROCK1和下游NF-κB蛋白的表达情况;免疫组织化学法(ICH)检测大鼠肝脏组织ROCK1蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清肝功能指标ALT、AST水平及肝组织匀浆IL-18、IL-10和谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果:与Sham组相比,Sham+Y组肝脏组织病理学无明显变化,CLP组肝细胞排列紊乱,有大量炎症细胞浸润,CLP+Y组炎症细胞浸润较少,肝细胞条索逐渐恢复。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组ROCK1蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组ROCK1蛋白表达减少(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组NF-κB蛋白表达减少(P<0.05);ICH检测到Sham组肝脏ROCK1少量表达,CLP组和CLP+Y组大量表达;与Sham组相比,CLP和CLP+Y组血清ALT、AST水平升高(P<0.05),与CLP组相比,CLP+Y组ALT、AST水平降低(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组肝组织匀浆IL-18含量升高(P<0.05),CLP组肝组织匀浆IL-10和GSH含量降低(P<0.05),CLP+Y组IL-10和GSH的变化相近(P>0.05);与CLP组相比,CLP+Y组IL-18含量降低(P<0.05),IL-10和GSH含量升高(P<0.05)。结论:Rho激酶抑制剂可以减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,可能与抑制Rho/ROCK/NF-κB信号通路及其下游的炎症因子,减轻肝脏炎症反应,同时降低肝脏氧化应激水平有关。
- 邢博民郭娜宁海慧丁新耘马玉清
- 关键词：脓毒症肝损伤
- 主动脉阻断前后心肌组织HSP72 mRNA的表达变化及意义
- 2007年
- 14例非发绀型先心脏病患者主动脉阻断(ACC)前后切取右心房心肌,采用RT-PCR测定心肌细胞HSP72 mRNA的相对表达水平。分别于转流前、主动脉开放后30 min和术后24 h测定血清心肌酶AST、LDH、CK和CK-MB的水平。结果本组患者ACC后HSP72的基因表达水平为0.708±0.106,较ACC前的0.611±0.165增高;CPB期间患者血清心肌酶明显升高(P均<0.05)。认为缺血缺氧可上调心肌细胞HSP72 mRNA的表达,这可能是心肌对缺血缺氧的一种内源性保护机制。
- 马玉清冷玉芳陈远丰
- 关键词：体外循环心肌逆转录聚合酶链式反应
- WIN55212-2通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路抑制糖酵解并减轻脓毒症小鼠急性肺损伤被引量：3
- 2024年
- 目的:探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照(control)组、LPS组(腹腔注射10 mg/kg LPS)、LPS+WIN组(注射LPS前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN)和LPS+WIN+MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化剂]组(LPS造模前1 d腹腔注射10 mg/kg MHY1485,并在造模前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN和10 mg/kg MHY1485),每组6只。造模24 h后取材,计算肺指数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA检测肺组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10表达水平,以及血清乳酸和乳酸脱氢酶A(LDHA)水平;Western blot检测mTOR/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)信号通路相关蛋白水平。结果:相比于control组,LPS组小鼠肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织中IL-10水平降低(P<0.05),IL-1β水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),磷酸化mTOR(p-mTOR)、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+WIN组肺指数降低(P<0.05),HE染色显示肺组织受损减轻,肺组织IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平降低(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平降低(P<0.05)。相较于LPS+WIN组,LPS+WIN+MHY1485组肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:WIN55212-2可以减轻脓毒症小鼠ALI,其机制可能是通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路,抑制糖酵解,减轻炎症反应。
- 段倩雯董旭鹏马源刘澈张铭马玉清
- 关键词：脓毒症急性肺损伤糖酵解
- 川芎嗪预处理对心脏手术患者心肌组织热休克蛋白72基因表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的。研究川芎嗪预处理对体外循环主动脉阻断（ACC）前后非发绀型先天性心脏病矫治术患者心肌组织热休克蛋白72基因表达的影响，并探讨川芎嗪预处理的心肌保护机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者，随机分为对照组和川芎嗪组，每组14例。川芎嗪组预处理麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg／kg，30min内滴完，转流中追加1mg／kg于氧合器中，对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血心肌酶的变化。结果川芎嗪组心肌组织热休克蛋白72基因的表达量在ACC后明显高于对照组（P〈0．05）。川芎嗪组心肌损伤指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论川芎嗪预处理可上调心肌组织热休克蛋白72基因表达，产生一定程度的心肌保护作用，表现为心肌酶漏出减少。
- 马玉清冷玉芳张宏周丕均
- 关键词：体外循环热休克蛋白72川芎嗪预处理半定量逆转录聚合酶链反应
- 小于10kg低体重儿先天性心脏病矫治手术的麻醉处理
- 2007年
- 目的总结小于10kg低体重先天性心脏病（先心病）患儿在心内直视矫治手术中的麻醉处理特点。方法回顾性总结2005年1月～2007年3月65例小于10kg低体重先心病患儿心脏矫治手术的麻醉处理特点。结果本组患儿体外循环（CPB）转流时间35～104min,平均（78.90±31.67）min,主动脉阻断时间25～87min,平均（52.60±21.77）min,术后12例出现严重肺部感染,经治疗缓解。本组65例患儿皆痊愈出院。结论积极的术前准备,精细的麻醉管理,完善的CPB、良好的心肌保护和改良超滤法的应用显著减少围手术期并发症的发生,是低体重患儿心脏手术成功的重要保证。
- 马玉清冷玉芳陈远丰
- 关键词：低体重儿先天性心脏病麻醉
- 川芎嗪预处理对心肺转流手术患者心肌线粒体变化的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨川芎嗪预处理在心肺转流(CPB)心脏手术中的心肌保护作用。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机均分为川芎嗪预处理组(川芎嗪组)和对照组。川芎嗪组麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min内滴完,CPB期追加1mg/kg于氧合器中;对照组给予等量生理盐水。分别于CPB前和CPB后(主动脉开放后30min)取右心耳心肌组织,应用电镜技术观察心肌超微结构和心肌线粒体变化。结果川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后心肌线粒体记分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理有较好的内源性心肌保护作用。
- 冷玉芳马玉清陈远丰
- 关键词：川芎嗪心肺转流心肌保护
- 基于中性粒细胞胞外诱捕网探究丹参酮ⅡA对脓毒症小鼠肠损伤的影响及机制被引量：5
- 2023年
- 目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脓毒症小鼠肠损伤的影响和中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在其中的作用及可能机制。方法24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、LY294002组(LPS+LY组)、丹参酮ⅡA组(LPS+TanⅡA组),每组6只。除Control组注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)外,其余各组腹腔注射LPS 10 mg/kg建立脓毒症模型。LPS+LY组于造模前30 min腹腔注射LY29400230 mg/kg,LPS+TanⅡA组于造模前30 min腹腔注射TanⅡA 30 mg/kg,其余两组于上述时间点腹腔注射等量PBS[含1‰二甲基亚砜(DMSO)]。给药12 h后采集标本。苏木精-伊红(HE)染色观察小肠组织病理学变化并进行Chiu′s评分;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清D-乳酸(D-Lac)水平、小肠组织髓过氧化物酶(MPO)-DNA复合物(MPO-DNA)及瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测小肠组织闭合蛋白(Claudin)-1、磷酸化(p-)PI3K、磷酸化(p-)Akt蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组小鼠小肠组织病理损伤严重;Chiu′s评分升高;血清D-Lac水平上升,小肠组织MPO-DNA、CitH3含量增加Claudin-1蛋白表达减少,p-PI3K、p-Akt蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.001)。与LPS组比较,LPS+LY组和LPS+TanⅡA组小鼠小肠组织病理损伤减轻,Chiu′s评分降低(P<0.001),血清D-Lac水平下降(P<0.001),小肠组织MPO-DNA、CitH3含量减少(P<0.001);Claudin-1蛋白表达增加(P<0.05或P<0.001),p-PI3K、p-Akt蛋白表达减少(P<0.01)。结论TanⅡA通过抑制PI3K/Akt信号通路,减少NETs生成,增加Claudin-1蛋白表达,降低肠黏膜通透性,发挥脓毒症小鼠肠损伤的保护作用。
- 陈聪敏张晓慧丁新耘马源刘澈马玉清
- 关键词：肠损伤
