母得志
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：“九五”国家科技攻关计划卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫内缺血缺氧后胎鼠脑内c-jun与Fas mRNA的表达及其相互关系被引量：1
- 1998年
- 目的：研究ｃｊｕｎ与ＦａｓｍＲＮＡ在胎鼠缺血缺氧后脑内的表达关系，探讨围生期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交检测剖宫产娩出后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达。结果：缺血后１５ｍｉｎ，大脑皮层和海马即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈ，ｃｊｕｎｍＲＮＡ出现两次高表达；而缺血后１ｈ，ＦａｓｍＲＮＡ在大脑皮层和海马出现表达，４ｈ和４８ｈ出现两次表达高峰。结论：缺血缺氧引起了ｃｊｕｎ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｊｕｎ的表达增加可能是Ｆａｓ高表达的信号通路之一。
- 母得志张国荣梁卫兰吴希如
- 关键词：遗传学脑缺氧遗传学FAS基因
- 大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系被引量：15
- 1998年
- 目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。
- 母得志吴希如张国荣梁卫兰
- 关键词：脑缺氧围产期脑缺血C-FOS神经细胞凋亡
- 八肽胆囊收缩素对神经细胞缺氧的作用被引量：12
- 2000年
- 目的 探讨八肽胆囊收缩素 (CCK- 8)对缺氧神经细胞的作用。方法 采用神经细胞原代分离培养技术 ,以细胞外上清液 L DH、神经细胞 3H-谷氨酸摄取及 3H- GABA摄取功能为损伤指标。 结果 缺氧后神经细胞上清液中 L DH含量明显增高 ,3H-谷氨酸和 3H- GABA摄取率较未缺氧对照组明显降低。给予 CCK- 8后 ,可减轻缺氧引起的这些神经细胞损伤 ,CCK- B受体拮抗剂 L- 36 5 2 6 0可阻断 CCK- 8对神经细胞缺氧的保护作用。 结论 CCK- 8对缺氧性神经细胞损伤具有保护作用 ;该作用可被 CCK- B受体拮抗剂阻断 ,说明其保护机理是由 B受体介导产生的。
- 梁卫兰熊晖母得志吴希如
- 关键词：GABA八肽胆囊收缩素
- 体外培养星形胶质细胞缺氧/再给氧后谷氨酸摄取功能的变化被引量：5
- 1999年
- 观察缺氧及再给氧体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法：取生后１－２ｄ新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养，培养１周左右予以缺氧。缺氧时间分别为１２，２４，４８ｈ，。并取缺氧２４ｈ后再给氧０，１２，２４，４８ｈ的细胞观察其形态，死亡细胞数目，乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化。
- 熊晖梁卫兰母得志吴希如
- 关键词：星形细胞谷氨酸
- 体外培养星形胶质细胞缺氧再给氧后热休克蛋白70的表达
- 2000年
- 目的 探讨体外培养星形胶质细胞缺氧再给氧后热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化特点及其所起的作用。方法 取生后 1～ 2d的新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养 ,培养2周左右进行缺氧实验。缺氧时间分别为 0、3、6、12、2 4、48h ,并取缺氧 2 4h后再给氧 0、3、6、12、2 4、48h的星形胶质细胞进行细胞免疫组化、原位杂交 ,观察HSP70表达的变化。结果 原位杂交显示缺氧 3h即有HSP70mRNA的表达 ,6h达高峰 ,12h仍较明显 ,2 4h后逐渐下降 ,48h表达显著降低 ,但仍高于对照组 (即缺氧 0小时组 )。而用免疫组化方法在缺氧后仅能检出少量阳性的HSP70核蛋白。缺氧 2 4h后再给氧也有HSP70mRNA的表达 ,于再给氧 6h达高峰 ,12h逐渐下降 ,同时免疫组化可见应激蛋白HSP70的检出 ,为核内表达 ,于再给氧 12h达高峰。结论 缺氧可引起HSP70mRNA的表达增强 ,直至随后再给氧时才有应激蛋白HSP70的合成 ,HSP70可能对于星形胶质细胞缺氧再给氧引起的损伤具有保护作用。
- 熊晖梁卫兰母得志吴希如
- 关键词：HIBD缺氧缺血性脑病HSP70
- c-fos mRNA在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达特点被引量：3
- 1998年
- 为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖宫产后存活不同时间的大鼠大脑c-fosmRNA的表达，结果发现，缺血后即刻，大脑皮层和海马即出现c-fosmRNA的表达。随时间延长，表达量逐渐增加，至1h时，杂交信号最强，维持到2、4h后逐渐减弱。但到24h时.c-fosmRNA又出现第二次高表达，以后又逐渐减低，48h表达极微，3d后各组都未检出其表达。对照组仅在生后1h海马有较少量c-fosRNA的表达。结果表明，宫内缺血缺氧引起了即刻早期基因c-fosmRNA的表达增强，且具有一定规律性。c-fos的改变可能会引起其后续靶基因尤其是一些与细胞死亡相关基因的转录，从而引起脑组织的病理损害。
- 母得志吴希如张国荣梁卫兰
- 关键词：C-FOS缺血缺氧性脑病围产期
- c-jun在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达及其与神经元凋亡关系的研究被引量：6
- 1998年
- 目的探讨围产期缺血缺氧脑损伤后即刻早期基因（ｃｊｕｎ）的表达变化规律及其与神经元凋亡的关系。方法通过结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠一侧子宫角血管（其宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交及原位末端标记法观察剖宫产后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果缺血后１５分钟，大脑皮层和海马ＣＡ３区即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，随时间延长，表达量逐渐增加，至１～２小时，杂交信号最强，４小时后逐渐减弱，但到２４小时，ｃｊｕｎｍＲＮＡ表达又出现第二次高峰，以后逐渐减弱，至３天基本消失；对照组仅在生后２４小时海马有较少量的表达。并发现缺血后２天神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论宫内缺血缺氧可使ｃｊｕｎ的表达增强和凋亡细胞增加，ｃｊｕｎ的改变可能引起了其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而导致细胞凋亡的发生。
- 母得志张国荣梁卫兰吴希如
- 关键词：脑损伤缺氧缺血性围产期神经元凋亡
- 白细胞介素-1受体拮抗剂对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性损伤的影响及其基因转染治疗被引量：2
- 1999年
- 目的：观察ＩＬ１的受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对缺氧性神经细胞的影响，探讨ＩＬ１在神经细胞缺氧损伤中的作用以及基因转染治疗的可能性。方法：（１）以缺陷型ＨＳＶ为载体构建的ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染体外培养的神经细胞为实验组，以ｐＨＳＶＬａｃＺ转染的体外培养的神经细胞为对照，进行体外缺氧实验。以神经细胞的３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ摄取能力及细胞凋亡情况为判定损伤程度的指标。结果：转染ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ的神经细胞缺氧后，其３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ的摄取较转染ｐＨＳＶＬａｃＺ的神经细胞有所增高，神经细胞凋亡的程度少于对照。结论：ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染可减轻缺氧引起的神经细胞急性损伤和迟发性损伤。
- 梁卫兰母得志张国荣吴希如
- 关键词：白细胞介素1受体拮抗剂
