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吴希如: 作品数：87 被引量：337H指数：11; 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金“九五”国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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NMDA受体与癫癇被引量：3: 2000年; 作为兴奋性氨基酸受体的一个亚型ＮＭＤＡ受体（ＮＭＤＡＲ）有其特殊性，既受配基门控，又受电压门控。其受体亚基在脑内广泛分布，且具有时间和空间上的特异性。不同亚基构成的ＮＭＤＡＲ具有不同的生理和药理特性，ＮＭＤＡＮ功能及其亚基在癫癇　动物模型惊厥发作后及癫癇患者脑组织内均有改变，其改变与癫癇的发生、发展及其易感性有密切关系。; 罗强吴希如; 关键词：癫痫天门冬氨酸 NMDA受体

八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用被引量：8: 1996年; 目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学分析。结果：ＣＣＫ－８能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后ＬＤＨ的释放，该作用可被ＣＣＫ＿Ｂ受体拮抗剂阻断。结论：ＣＣＫ－８可通过Ｂ受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。; 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如; 关键词：八肽胆囊收缩素谷氨酸神经毒性

小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究被引量：1: 1998年; 目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。; 梁英武单巍松张国荣张国荣吴希如; 关键词：谷氨酸毒性 NMDA CCK

N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂在缺氧性神经细胞损伤中的作用被引量：1: 1998年; 缺血缺氧性脑损伤常导致严重的神经系统后遗症，由于其病因和发病机制复杂，一直缺乏有效的防治措施。最近的研究表明，神经细胞过度兴奋、Ｃａ２＋内流是缺血缺氧性脑神经细胞损伤过程中的主要环节［１］。因此，探讨缺血缺氧造成的神经细胞过度兴奋、损伤的保护途径，对...; 梁卫兰吴希如; 关键词：缺血缺氧性神经细胞损伤天门冬氨酸

IL-2对神经元NMDAR_1 mRNA表达和细胞内钙浓度的影响被引量：19: 1997年; Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。; 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如; 关键词：白细胞介素-2 神经元

小儿惊厥持续状态127例临床分析被引量：1: 1989年; 惊厥持续状态是指一次惊厥持续时间达30分钟以上,或连续多次惊厥而在发作间期意识不恢复者.该情况属儿科急重症,需及时给予正确诊断治疗,并查清病因.我院儿科病房自1970～1989年2月共收治惊厥持续状态病儿127例,现将该组病例的临床特点及诊断治疗中的一些体会作一分析讨论.; 胡树仙吴希如; 关键词：惊厥儿童病因; 全文增补中

第22届世界儿科大会纪要: 1999年; 第２２届世界儿科大会及第１届世界儿科护理大会于１９９８年８月９日至１４日在荷兰阿姆斯特丹市举行。参加会议的代表近４０００人，来自世界１２０个国家和地区。其中中国代表达７０余人。大会口头交流论文８５６篇，壁展７４２篇。中国代表口头交流论文５４篇，壁展５...; 杜军保吴希如; 关键词：儿科感染性疾病营养

微卫星D19S591和D19S395在家族性热性惊厥相关分析中的应用: 2000年; 目的明确家族性热性惊厥是否与 19号染色体短臂 ( 19p13.3)关联方法对 10 0例正常人和 6 3个热性惊厥家系进行D19S5 91和D19S395分型 ,结果用遗传学群体与家系资料分析计算机系统PPAP(PopulationandPedigreeAnalysisPro grams)进行分析结果D19S5 91和D19S395在中国正常人群和热性惊厥家系均处于Hardy Weinberg平衡 ,并有较高的多态信息含量 (PIC) ,同时 ,D19S5 91和D19S395均有一种单体型频率在中国正常人群和热性惊厥家系存在显著性差异结论家族热性惊厥可能与; 吕建军戚豫吴希如彭坚林庆; 关键词：家族性热性惊厥微卫星标志

NMDA受体Ⅰ及白细胞介素-1在癫痫机制中的作用被引量：11: 1999年; 应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ，以癫痫不易感大鼠Ｗｉｓｔａｒ为对照，系统研究了ＮＭＤＡ受体亚单位Ⅰ（ＮＲ１）与白细胞介素１（ＩＬ１）在癫痫发生发展中的作用及相互关系。实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行。所得较有意义的结果如下：（１）在听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ整个发育过程中脑内ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达，以及成年鼠脑内ＮＭＤＡ受体活性（ＭＫ８０１结合）都高于对照组Ｗｉｓｔａｒ大鼠。惊厥后Ｐ７７ＰＭＣ脑内ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达呈时间依赖性增加，惊厥后２４ｈ比惊厥前增加１１１％～２０２％；ＮＲ１反义寡核苷酸脑室注射（每μｌ１０μｇ）可显著减轻Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥程度，并可对谷氨酸引起的体外神经细胞的损伤有保护作用，抑制谷氨酸导致的神经毒性作用。由此证实ＮＲ１参与惊厥的发生发展，并与Ｐ７７ＰＭＣ大鼠的遗传性癫痫易感性关系密切。（２）在神经细胞培养中ＩＬ１β可明显剂量依赖性地（１～２５Ｕ·ｍｌ１）提高ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达，白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）可阻断此效应；ＩＬ１β可剂量依赖性地提高ＮＲ１受体活性，因此提示ＩＬ１具有兴奋性神经调质的作用，其作?; 吴希如单巍松张国荣; 关键词：天冬氨酸白细胞介素1 癫痫病理生理 NMDA受体

大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系被引量：15: 1998年; 目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。; 母得志吴希如张国荣梁卫兰; 关键词：脑缺氧围产期脑缺血 C-FOS 神经细胞凋亡

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