李志峰 作品数:12 被引量:16 H指数:3 供职机构: 厦门大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 福建省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
阿帕替尼抑制白血病细胞株Nalm6增殖及诱导凋亡的实验研究 邓漫漫 王焱 查洁 周勇 方志鸿 李志峰 徐兵复发难治滤泡淋巴瘤靶向免疫治疗进展 2019年 滤泡淋巴瘤(FL)是最常见的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤,总生存期接近15年.但如果出现难治、早期复发或转化,生存期明显缩短.2018年美国血液学会年会公布多项关于复发难治FL治疗的最新数据,其中新型免疫治疗及靶向药物仍是关注焦点.文章对这些研究进展进行综述及评论. 林志娟 李志峰 徐兵关键词:免疫疗法 分子靶向治疗 miR-150通过调控多种细胞代谢途径和相关信号通路发挥抗白血病作用 目的 miR-150是造血调控的一个关键调节因子,其异常表达与多种肿瘤有关,是一个潜在的治疗靶点,但它的生物学作用机制尚不明确。本研究旨在探索miR-150在白血病中的生物学作用和分子机制。 方志鸿 林志娟 赵金涛 骆宜茗 李志峰 查洁 邓漫漫 周勇 徐兵关键词:白血病 靶基因 信号通路 抑癌基因 含维奈克拉联合方案治疗成年人急性髓系白血病多中心研究 被引量:1 2022年 目的探讨含维奈克拉的联合方案治疗成年人急性髓系白血病(AML)的效果。方法回顾性分析2018年12月至2021年5月在厦门大学附属第一医院、东莞市人民医院、龙岩市第一医院和揭阳市人民医院4家血液诊疗中心接受含维奈克拉联合方案治疗的50例成年AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者资料,应用不同剂量维奈克拉联合去甲基化药物或小剂量化疗方案,分析疗效及不良反应,采用logistic回归分析影响疗效的相关因素。结果50例AML患者复合完全缓解(CR)率62.0%(31/50),总有效率(ORR)76.0%(38/50);28例患者在第1个疗程结束后达有效[CR+部分缓解(PR)],最迟在接受3个疗程治疗后达有效;初治组28例,复合CR率60.8%(17/28),ORR 78.6%(22/28);复发难治组(RR组)22例,复合CR率63.6%(14/22),ORR 72.7%(16/22),两组ORR比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.23,P=0.743)。logistic多因素回归分析结果显示年龄是治疗有效的独立影响因素(OR=8.451,95%CI 1.306~54.697,P=0.025)。维奈克拉治疗的中位持续时间4.5个月(1.1~15.0个月),治疗有效患者16例复发,维持有效的中位时间5个月(1.1~11.0个月)。全部患者均发生不同程度的治疗后骨髓抑制,其次为恶心、呕吐、腹痛等胃肠道反应,全部患者均无因发生骨髓抑制相关并发症而停药>1周。结论含维奈克拉的联合方案治疗AML具有较好疗效,对老年患者减低剂量治疗亦疗效佳,耐受性好。 黄月婷 刘龙 蓝天碧 陈爱珍 吴桂香 李志峰 骆宜茗 赵金涛 周勇 林云 方志鸿 夏维林 余莲 姜义容 徐兵西奥罗尼杀伤FLT3-ITD阳性急性髓系白血病细胞的作用及机制研究 2021年 目的研究多靶点激酶抑制剂西奥罗尼对FLT3-ITD阳性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的杀伤作用及其机制。方法CCK8和集落形成试验检测不同浓度西奥罗尼对FLT3-ITD阳性AML细胞增殖和活力的影响;Annexin V/PI双染法检测西奥罗尼对FLT3-ITD阳性AML细胞株和原代细胞的凋亡诱导情况;Click-iT?EdU试剂盒评估细胞周期的分布情况;裸鼠皮下瘤模型用于评估西奥罗尼对FLT3-ITD阳性AML细胞体内的杀伤作用;Western blotting探讨西奥罗尼杀伤FLT3-ITD阳性AML的潜在作用机制。结果在FLT3-ITD阳性AML细胞株模型上,西奥罗尼具有降低细胞的活力、抑制细胞的集落形成、阻滞细胞周期和诱导凋亡的作用;通过8例原代FLT3-ITD阳性AML细胞研究发现,西奥罗尼对原代细胞同样具有诱导凋亡的潜能;裸鼠皮下瘤试验表明西奥罗尼降低FLT3-ITD阳性AML细胞体内增殖能力,延缓肿瘤的生长,而无明显不良反应;机制研究显示西奥罗尼降低VEGFR2的磷酸化水平,且下调其下游的MEK/Erk通路的磷酸化作用。结论本研究明确了西奥罗尼在体外和体内具有杀伤FLT3-ITD阳性AML细胞的的潜能,抑制VEGFR2/MEK/Erk通路的活性可能是西奥罗尼发挥杀伤FLT3-ITD阳性AML细胞的潜在作用机制。 吴钰洁 邓漫漫 李志峰 林志娟 黄月婷 徐兵关键词:FLT3-ITD 急性髓系白血病 VEGFR2 MEK/ERK 血管内大B细胞淋巴瘤诊治中国专家共识(2023年版) 被引量:3 2023年 血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B cell lymphoma,IVLBCL)是非霍奇金淋巴瘤的一种罕见亚型,发病率约0.5/100万。与其他结外淋巴瘤不同,IVLBCL的特点为大量肿瘤细胞聚集在小或中等大小血管管腔,尤其以毛细血管和毛细血管后微静脉多见,易侵犯神经系统、皮肤、骨髓和肺等器官,而淋巴结较少受累。2008年WHO淋巴造血组织肿瘤分类将其明确归类为结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的一个独立亚型[1],2022年WHO第五版淋巴造血组织肿瘤新分类(以下简称新分类)仍然保留该亚型[2]。既往资料显示,IVLBCL患者中位生存期约1年,预后极差[3]。由于IVLBCL临床少见,对该疾病的认识尚未统一,诊治尚不规范。为加强我国临床医师对IVLBCL的认知,提高诊断、鉴别诊断及治疗水平,中华医学会血液学分会淋巴细胞疾病学组、中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤专家委员会组织相关专家参考2007年国际结外淋巴瘤研究组制定的IVLBCL临床实践指南[4]并结合国内外最新的研究进展,讨论并制定本共识。 中华医学会血液学分会淋巴细胞疾病学组 中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤专家委员会 赵海军 易红梅 李志峰 林志娟 徐兵 赵维莅关键词:血管内大B细胞淋巴瘤 结外淋巴瘤 临床实践指南 血管管腔 肿瘤分类 Apatinib对AML干祖细胞样细胞株kg1α的杀伤作用及其分子机制的研究 李志峰 邓漫漫 査洁 周勇 方志鸿 徐兵反示教法对血液病化疗口腔黏膜炎的预防价值 2024年 目的 探讨反示教法对血液病化疗口腔黏膜炎的预防价值。方法 选取2022年3月—2023年3月厦门大学附属第一医院收治的100例血液病患者,将2022年3—8月收治的50例患者作为对照组,2022年9月—2023年3月收治的50例患者作为观察组。对照组采用常规护理,而观察组接受反示教法,比较2组患者对口腔健康知信行情况,口腔黏膜炎症严重程度以及患者对护理的满意度。结果 干预后,2组口腔健康知信行问卷知识层面、信念层面、行为层面评分均上升(P <0.05);观察组口腔健康知信行问卷知识层面、信念层面、行为层面评分高于对照组(P <0.05);干预后,观察组口腔黏膜炎总发生率为18.00%(9/50),低于对照组的52.00%(26/50)(P <0.05);干预后,观察组中国医院住院患者体验和满意监测量表(Chinese hospital patient experience and satisfaction monitor,CHPESMS)可及入院、投诉与意见管理以及环境与后勤管理评分与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);但观察组一般住院服务、治疗服务以及出院指导维度评分高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 反示教法相较于常规护理,不仅能增长血液病化疗患者口腔相关卫生知识,强化信念,提升口腔相关卫生健康行为,还能降低口腔黏膜炎症发生率,提升患者对一般住院服务、治疗服务以及出院指导服务的满意度。 林珠豆 李志峰 林莽市关键词:血液病 口腔黏膜炎 口腔健康 满意度 苯达莫司汀联合利妥昔单抗方案治疗边缘区淋巴瘤疗效观察 被引量:1 2023年 目的:研究苯达莫司汀联合利妥昔单抗方案治疗边缘区淋巴瘤的疗效。方法:选取2020年1月至2022年2月我院50例边缘区淋巴瘤患者,以治疗方案不同分为联合组(25例)、对照组(25例)。对照组采用R-CHOP方案,联合组采用苯达莫司汀联合利妥昔单抗方案。比较两组近期疗效、治疗前后血清指标和凋亡因子、Karnofsky评分(KPS评分)及不良反应。结果:治疗6个周期后两组近期总有效率比较,联合组88.00%高于对照组60.00%(P<0.05);治疗6个周期后联合组血清TK-1、VEGF、β2-MG、CA199、FasL、sFas水平低于对照组(P<0.05);6个周期后两组健康功能状态(KPS评分)比较,联合组优于对照组(P<0.05);联合组不良反应总发生率20.00%与对照组12.00%比较(P>0.05)。结论:苯达莫司汀联合利妥昔单抗方案应用于边缘区淋巴瘤的疗效较好,可有效改善病情,提高健康功能状态,且具有一定安全性。 林妹英 李志峰关键词:利妥昔单抗 边缘区淋巴瘤 疗效 凋亡因子 阿帕替尼对FLT3-ITD突变急性髓系白血病MV4-11和MOLM-13细胞增殖与凋亡的影响及其机制 2020年 目的:研究阿帕替尼对FLT3-ITD突变的急性髓系白血病(AML)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法:取对数生长期FLT3-ITD突变的AML细胞株MV4-11和MOLM-13,分别采用不同浓度阿帕替尼处理48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法分析血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路相关蛋白表达的变化。结果:阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞株均具有增殖抑制作用,48 h半数抑制浓度(IC 50)分别为(2.23±0.42)μmol/L、(4.08±2.62)μmol/L。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,10、20、30、40μmol/L阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞具有诱导凋亡作用,且作用呈浓度依赖性,48 h细胞凋亡率分别为(81.95±1.15)%、(88.80±0.23)%、(97.46±0.49)%、(99.29±0.05)%及(47.30±0.87)%、(67.00±3.71)%、(82.60±2.89)%、(98.06±5.34)%,差异均有统计学意义(F=6915.0,P<0.01;F=5385.0,P<0.01)。JC-1法检测线粒体膜电位结果显示,10、20、30、40μmol/L阿帕替尼作用MV4-11和MOLM-13细胞24 h后,JC-1多聚体/单体平均荧光强度(MFI)比值分别为0.45±0.06、0.19±0.07、0.12±0.03、0.09±0.01及0.84±0.05、0.66±0.13、0.35±0.11、0.27±0.02,与对照组(0.67±0.15和0.97±0.42)相比,差异均具有统计学意义(F=372.3,P<0.05;F=276.4,P<0.05)。蛋白质印迹法检测不同浓度阿帕替尼(2.5、5.0、10.0μmol/L)作用MV4-11细胞株24 h结果发现,阿帕替尼可下调VEGFR2、Src和STAT3磷酸化水平,且作用呈浓度依赖性。结论:阿帕替尼对FLT3-ITD突变AML细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调VEGFR2及其下游Src和STAT3磷酸化水平相关。 查洁 赵海军 邓漫漫 史远飞 林志娟 李志峰 徐兵关键词:白血病 髓样 急性 突变 细胞增殖