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升降润肠方对功能性便秘模型大鼠胃肠动力及结肠黏膜水通道蛋白3、水通道蛋白9 的影响 2023年 aquaporin -3,AQP3)、水通道蛋白9 (aquaporin -9 ,AQP9 )在结肠组织分布及表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)进一步检测其mRNA水平,蛋白印迹(western blot,WB)检测其蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组的胃排空率、碳墨推进率降低,存留粪粒数增多,结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达上升,AQP9 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组相比,乳果糖组的胃排空率差异无统计学意义(P>0.05),但碳墨推进率增加,存留粪粒数减少,结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05),AQP9 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,升降润肠方组的胃排空率、碳墨推进率增加,存留粪粒数减少,结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达下降,AQP9 mRNA及蛋白表达上升(P<0.05)。与乳果糖组相比,升降润肠方组的胃排空率增加(P<0.05),碳墨推进率、存留粪粒数、结肠黏膜AQP3 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),AQP9 mRNA及蛋白表达上升(P<0.05)。结论升降润肠方治疗儿童FC的作用机制与其能促进胃肠动力,下调近端结肠黏膜AQP3及上调近端结肠黏膜AQP9 的表达相关。关键词：功能性便秘 胃肠动力 水通道蛋白3 水通道蛋白9 长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清水通道蛋白8和水通道蛋白9 变化及其临床意义探讨 被引量：9 2022年 9 (AQP9 )水平变化及其临床意义。方法2019 年1月~2020年6月我院收治的长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者83例,继续接受恩替卡韦治疗,使用全自动电化学发光分析仪检测血清AQP8和AQP9 水平。采用Logistic逻辑回归模型分析代偿期与失代偿期肝硬化患者各临床因素差异的异同。结果27例失代偿期肝硬化患者在病程≥10年(63.0%对33.9 %)、抗病毒治疗时间≥5年(25.9 %对62.5%)、血清白蛋白(31.4±1.9 g/L对37.9 ±2.3 g/L)、血小板计数(73.8±7.5×10^(9 )/L对109 .6±6.8×10^(9 )/L)、血清AQP8水平(20.5±2.8μg/L对12.6±2.1μg/L)、血清AQP9 水平(10.1±1.7μg/L对6.0±1.0μg/L)和MELD评分(21.5±3.5对13.6±2.9 )方面,与56例代偿期肝硬化患者存在显著性差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析显著抗病毒治疗时间短、血清AQP8≥15.2μg/L和MELD评分≥19 .5分是影响疾病进展的危险因素(P<0.05);19 例有腹水患者血清AQP8和AQP9 水平分别为(19 .5±2.8)μg/L和(10.7±1.3)μg/L,显著高于64例无腹水患者[分别为(13.9 ±2.1)μg/L和(6.3±0.9 )μg/L,P<0.05];13例有肝性脑病患者血清AQP8和AQP9 水平分别为(20.3±2.6)μg/L和(9 .7±1.3)μg/L,显著高于70例无肝性脑病患者[分别为(14.2±2.4)μg/L和(6.9 ±1.1)μg/L,P<0.05]。结论长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清AQP8和AQP9 水平升高提示病情进展,可能与不良预后有关,值得进一步研究。关键词：肝硬化 乙型肝炎 恩替卡韦 水通道蛋白8 水通道蛋白9 水通道蛋白-9 在缺氧缺血性脑病新生小鼠认知功能障碍中的作用 2022年 9 (AQP-9 )在缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法将9 0只昆明新生小鼠随机分为对照组、模型组和AQP-9 组,每组30只。对照组小鼠正常喂养,不建立HIE模型,模型组和AQP-9 组小鼠采用电凝法闭合颈总动脉建立HIE模型;建模成功后30 min,AQP-9 组小鼠给予单次腹腔注射20μg AQP-9 ,对照组和模型组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。分别于干预后第1、3、7天,每组选取10只小鼠颈椎脱臼处死,取海马组织。采用反转录聚合酶链反应法检测对照组和模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA表达,免疫荧光法检测小鼠海马组织中AQP-9 蛋白(对照组和模型组)和Ki-67蛋白(对照组、模型组和AQP-9 组)表达,干预后第3~7天处死小鼠前进行Morris水迷宫实验检测3组小鼠空间学习记忆能力。结果干预后第1、3、7天对照组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠干预后第3天时海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于干预后第1、7天(P<0.05),模型组小鼠干预后第1天与第7天时海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。对照组小鼠干预后第1、3、7天海马组织中Ki-67蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组和AQP-9 组小鼠干预后第7天时海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于干预后第1、3天(P<0.05),模型组和AQP-9 组小鼠干预后第1、3天时海马组织中Ki-67蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05),AQP-9 组小鼠海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于对照组和模型组(P<0.05)。干预后第3~7天,对照组和AQP-9 组�关键词：缺氧缺血性脑病 水通道蛋白-9 KI-67 学习记忆能力 尼卡地平联合拉贝洛尔对妊娠高血压患者血压及血清基质金属蛋白酶-9 、水通道蛋白-9 水平的影响 被引量：5 2020年 9 (MMP-9 )、水通道蛋白-9 (AQP-9 )水平的影响。方法选取2018年3月至2020年3月营口市妇产儿童医院收治的88例妊娠高血压患者作为研究对象,按随机数字表法分为试验组与对照组,各44例。对照组使用拉贝洛尔治疗,在此基础上,试验组加用尼卡地平片治疗。比较两组血压、血清MMP-9 、AQP-9 水平和不良反应发生情况。结果治疗后,试验组舒张压(DBP)、收缩压(SBP)及血清MMP-9 、AQP-9 水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼卡地平联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压能有效降低血压和血清MMP-9 、AQP-9 水平,不会增加不良反应发生。关键词：妊娠高血压 尼卡地平 拉贝洛尔 水通道蛋白-9 血压 脂肪细胞共培养对HepG2细胞表达水通道蛋白9 的影响及其机制 2019年 9 (AQP9 )表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法培养人前体脂肪细胞并促分化至完全成熟,将HepG2细胞分别与未促分化脂肪细胞及促分化成熟脂肪细胞共培养48 h,分别标记为对照组及实验组。对共培养的HepG2细胞进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量检测,同时检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路变化及AQP9 mRNA和蛋白水平变化情况。实验组在共培养的同时加入100 ng/ml PI3K-Akt通路激动剂重组人胰岛素样生长因子-1(IGF-1),标记为实验组+IGF-1组,蛋白质印迹法(WB)验证PI3K-Akt通路的激活,同时RT-qPCR和WB检测AQP9 的表达变化。通过重组慢病毒转染技术将HepG2细胞进行重组慢病毒LV-AQP9 或空载体LV-PWPI转染,分别标记为HepG2-AQP9 组和HepG2-PWPI组,激光共聚焦检测转染效率,RT-qPCR和WB检测病毒转染后AQP9 表达水平的变化,随后将稳定过表达的HepG2-AQP9 细胞和空载HepG2-PWPI细胞分别与促分化成熟脂肪细胞共培养48 h,分别标记为HepG2-AQP9 共培养组和HepG2-PWPI共培养组,再进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量的检测。最后,向HepG2-AQP9 共培养组中加入IGF-1,记为HepG2-AQP9 共培养+IGF-1组,进行油红O染色及细胞内甘油三酯含量的检测,同时验证PI3K-Akt信号通路激活及AQP9 mRNA和蛋白水平变化。两独立样本间的比较用t检验。结果与对照组相比,实验组中胞内脂滴明显增多,且胞内甘油三酯含量(0.052±0.005)显著高于对照组(0.033±0.003)(t=5.225,P=0.006),提示脂肪细胞共培养能够诱导HepG2细胞发生脂肪变性。RT-qPCR和WB结果分别提示实验组中AQP9 mRNA(3.615±0.330)和蛋白(0.072±0.005)的表达水平均显著高于对照组(t值分别为13.708、11.225,P值分别为0.005、<0.001),而WB结果显示实验组中磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平(0.116±0.003)明显低于对照组(0.202±0.003关键词：脂肪细胞 共培养 水通道蛋白9 胰岛素样生长因子-1 AQP9 在APP/PS1双转基因小鼠海马中的表达变化 被引量：2 2017年 9 (aquaporin -9 ,AQP9 )在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马中的表达变化。方法:9 月龄APPswe/PS1d E9 双转基因雄性小鼠和C57野生型雄性小鼠各12只,分别为AD模型组和对照组,采用水迷宫实验检测2组小鼠学习记忆能力,采用免疫组化、免疫印迹和q RT-PCR方法检测AQP9 蛋白及其m RNA在以上2种小鼠海马中的表达。结果:水迷宫实验显示,与对照组比较,模型组小鼠找到平台的潜伏期显著加长,穿越平台次数明显减少(t=7.064,P=0.000)。免疫组化、免疫印迹和q RT-PCR结果分别显示:与对照组比较,AQP9 的吸光度(absorbance,A)值在海马不同区域均增加(CA1:t=7.373,P=0.000;CA2:t=3.1,P=0.011;CA3:t=4.428,P=0.001;齿状回:t=5.285,P=0.000);AQP9 蛋白表达增高(t=5.305,P=0.003);AQP9 m RNA表达水平增高(t=3.646,P=0.045)。结论:在APPswe/PS1d E9 双转基因AD模型小鼠海马中,AQP9 表达上调。关键词：水通道蛋白9 阿尔茨海默病 海马 防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝细胞水通道蛋白9 表达的影响 被引量：4 2017年 9 (AQP-9 )表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制。方法:取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5个组,正常、模型对照组;防风通圣散高、中、低剂量治疗组,每组各12只,治疗组剂量分别为16,12,6 g·kg-1ig qd。正常和模型对照组予以同等剂量生理盐水。于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定造模是否成功。造模成功后,第10周后开始给予防风通圣散高、中、低剂量干预2周,然后测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色,并检测大鼠肝脏细胞AQP-9 mRNA的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清AST、ALT、TG、TC指标以及肝细胞脂变程度均有明显的增高、加重(P<0.01)。与模型对照组比较,防风通圣散高、中、低剂量组大鼠血清AST、ALT、TG、TC指标降低,肝细胞脂变程度减轻,均有统计学差异(P<0.05)。中药中剂量组与高剂量组均较模型对照组AQP-9 表达水平降低(P<0.05)。结论:防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9 表达的水平,能减轻NAFLD大鼠肝细胞脂变性程度,改善肝功能,调节脂质水平。推测通过抑制或阻断AQP-9 表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一。关键词：非酒精性脂肪性肝病 防风通圣散 β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓组织水通道蛋白4与水通道蛋白9 表达的影响 被引量：5 2016年 9 表达的影响。方法成年雌性SD大鼠150只,随机分为假手术组、脊髓损伤组和β-七叶皂甙钠组,每组50只。用改良的Allen’s法建立急性脊髓损伤模型后,术后行BBB运动功能评分及斜板实验评价大鼠后肢功能,免疫组化和Western blotting方法检测各组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9 的表达变化。结果相比于假手术组,各时间点脊髓损伤组和β-七叶皂甙钠组运动功能评分及斜板实验评分均显著降低(P<0.05);但是第7天开始,各时间点β-七叶皂甙钠组大鼠后肢功能恢复情况明显优于脊髓损伤组(P<0.05)。相比于假手术组,各时间点脊髓损伤组和β-七叶皂甙钠组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9 的含量显著升高(P<0.05);但是与同时间点脊髓损伤组相比,β-七叶皂甙钠组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9 的含量显著降低(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能够通过降低AQP4与AQP9 蛋白表达对脊髓损伤大鼠的神经功能发挥保护作用。关键词：脊髓损伤 Β-七叶皂甙钠 水通道蛋白4 水通道蛋白9 子痫前期患者胎盘、胎膜组织中水通道蛋白9 的表达变化 被引量：2 2016年 9 （AQP9 ）在子痫前期患者胎盘、胎膜组织中的定位、mRNA及表达变化,分析AQP9 在子痫前期发病中发挥的作用。方法：选取本院2014年3月至2015年5月收治的100例孕妇作为研究对象,其中有50例为正常晚期妊娠孕妇,将这50例作为对照组;另外50例为子痫前期孕妇（孕周38~42周）,轻度子痫前期孕妇与重度子痫前期孕妇各25例,将这50例子痫前期患者作为观察组。利用免疫组织化学增强聚合物法对AQP9 的定位情况进行测定;利用逆转录-聚合酶链反应对AQP9 mRNA进行检测;利用蛋白印迹技术对蛋白的表达水平进行检测;通过使用凝胶蛋白定量分析软件对蛋白灰度值进行测定。结果：（1）AQP9 在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞和合体滋养细胞上定位;（2）两组患者的胎膜组织和胎盘中都有AQP9 mRNA表达;（3）观察组胎膜组织、胎膜中AQP9 的灰度值都要高于对照组,差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）,而且观察组中重度子痫前期患者胎膜组织、胎膜中AQP9 的灰度值要高于轻度子痫前期患者,对比差异,具有统计学意义（P〈0.05）。结论：子痫前期患者AQP9 的表达水平得到较大程度的提升,AQP9 是造成子痫前期发病的主要因素。关键词：子痫前期 胎盘 胎膜组织 AQP9 胰岛素对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿及水通道蛋白9 的影响 被引量：1 2015年 9 (AQP-9 )表达的影响。方法:SD大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、胰岛素组各30只,分别在栓塞后6、12、24、48、72 h观察6只。线栓法制备MCAO模型,假手术组不插入线栓,胰岛素组MCAO后立即给予腹腔注射胰岛素干预。各组进行神经功能评分,检测血脑屏障通透性、脑含水量和脑组织AQP-9 m RNA表达。结果:模型组和胰岛素组于缺血6 h后,脑含水量、血脑屏障通透性及AQP-9 m RNA表达均开始增加,于48 h达到高峰,之后逐渐下降,于72 h仍高于假手术组,有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,胰岛素组中脑含水量、血脑屏障通透性及AQP-9 m RNA在各时间点均降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑含水量、血脑屏障通透性与AQP-9 m RNA表达呈显著正相关(r=0.9 05,P<0.01;r=0.9 23,P<0.01)。结论:胰岛素可能通过抑制AQP-9 的表达减轻脑缺血后脑水肿的形成。关键词：脑缺血 脑水肿 胰岛素 AQUAPORIN-9
