李斌
- 作品数：38 被引量：171H指数：9
- 供职机构：成都中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技计划项目四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>
- 基于泛素-蛋白酶体系统探讨远志散改善快速老化小鼠学习记忆能力的作用机制
- 目的：探讨远志散调控泛素-蛋白酶体系统(UPS)改善快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的作用机制.方法：以PC12细胞为载体观察乳胞素(LAC)对26s蛋白酶体(26s PS)的抑制作用,以6只C57BL/6J小鼠为...
- 李佳欣郝彦伟王少锋岳胜男王飞李斌
- 关键词：快速老化小鼠学习记忆能力磷酸化TAU蛋白海马注射
- 从窠囊理论探讨痴呆的发生机制及治疗策略被引量：3
- 2022年
- 痰、瘀是衰老过程中的病理产物,亦是痴呆发生发展进程中的重要病因。窠囊理论和痴呆的发生机制有着密切的联系,肝脾(胃)功能失调以致气血津液不和,最终导致痰瘀互结蒙蔽神明,窠囊即成,盘踞中焦,日久气虚血亏,脑窍失养。文章从窠囊的角度探讨了痴呆的发生及治疗思路,以期丰富窠囊理论内涵,为痴呆的临床治疗提供新的思路。
- 武可尚京雷海燕罗云钐何璐琪李斌
- 关键词：痴呆肝脾不和
- 远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响被引量：15
- 2019年
- 目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P<0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P<0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P<0.05,P<0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。
- 郭静李斌王智超吴雨潇杨琪陈希
- 关键词：衰老学习记忆氧化应激D-半乳糖
- 加味远志散联合茴拉西坦治疗遗忘型轻度认知障碍(痰浊蒙窍证)的临床研究被引量：10
- 2021年
- 目的观察加味远志散联合茴拉西坦治疗遗忘型轻度认知障碍(aMCI)(痰浊蒙窍证)的临床疗效。方法采用随机对照的研究方法,将符合诊断标准的60例aMCI患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组口服茴拉西坦片,观察组在对照组基础上合用加味远志散,两组疗程均为8周。治疗前后对两组患者的简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知量表(MoCA)评分、中医证候总积分进行比较。结果 (1)治疗前两组MMSE评分和MoCA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组MMSE评分和MoCA评分均高于对照组(P<0.05)。(2)治疗前两组中医证候总积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组的中医证候总积分低于对照组(P<0.05)。(3)与对照组比较,治疗组在头重如裹、纳呆脘胀、痰多吐涎、肢体困重和泛恶欲呕方面的症状积分有显著降低(P<0.05)。治疗过程中两组均未发现明显不良反应。结论加味远志散对aMCI(痰浊蒙窍证)患者具有较好疗效,在改善患者认知功能和中医证候方面均具有明显优势,且安全性较高。
- 李斌谢沛俊郭静曹栀葛玉霞文跃强
- 关键词：遗忘型轻度认知障碍
- 从“虚、痰、火”探讨氧化应激对老年认知障碍的影响被引量：8
- 2019年
- 氧化应激是指机体内氧化与抗氧化作用失衡,自由基产生过多,对机体造成的负面影响。氧化应激被激活时,大量的氧化中间产物损伤脑组织,造成老年认知障碍。认为'虚痰火'动态演变机制与氧化应激造成的老年认知障碍在致病上有相似之处。从'虚、痰、火'探讨氧化应激在老年认知障碍的影响,并探寻中医药治疗老年认知障碍的治疗策略,有助于对中医药防治老年认知障碍的深入研究。
- 吴雨潇王智超王振兴郭静王飞李斌
- 关键词：老年认知障碍氧化应激
- PPAR-γ调控脑胆固醇代谢清除β-淀粉样蛋白改善阿尔茨海默病的研究进展
- 2024年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor gamma,PPAR-γ)是配体激活的核转录因子超家族成员之一。活化的PPAR-γ参与调节许多中枢神经系统(central nervous system,CNS)事件,通过诱导或抑制一系列基因、蛋白等途径参与脑胆固醇代谢,从而抑制β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积,在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中发挥着重要的神经保护作用,改善AD的记忆和认知能力,是AD的一个有潜力的靶点。旨在恢复脑胆固醇稳态的药物开发可能是抵消AD的潜在策略。该文通过分析PPAR-γ的分布、结构,聚焦PPAR-γ介导的脑胆固醇代谢与AD的生物学相关性,阐述了PPAR-γ对关键蛋白、基因及其相应分子的机制调控,为AD的治疗提供了新的参考。
- 段学庆王少锋陈先玉郝彦伟李佳欣李莉徐世军李斌
- 关键词：PPAR-Γ阿尔茨海默病胆固醇Β-淀粉样蛋白天然化合物
- 基于数据挖掘探析远志厚朴配伍的临床运用思路及原理
- 2024年
- 目的:挖掘含远志-厚朴的方剂,统计用药规律并探讨临床运用思路。方法:收集含有远志-厚朴的方剂并建立方剂数据库,对其源流、主治疾病、病理因素、用药特点等进行频次分析、聚类分析、关联规则分析、绘制关联规则网络图。结果:共收集符合纳排标准的方剂73首,涉及病理因素14种,以虚和痰湿为主。主治疾病58种,涉及气血津液系、心系、脾胃系、肢体经络系疾病。共包含292种中药,高频中药(频次≥30)有肉桂、茯苓等,药性以性温,味辛、甘、苦为主。远志与厚朴多为等量配伍,平均用量都远超《中国药典》的范围。结论:含远志-厚朴的方剂可治疗内、外、妇、儿诸科诸多疾病。尤能治疗痰湿与虚共见、心与脾胃病共见的疾病,推荐在《药典》规范内厚朴用量等于远志使用。
- 陈先玉李斌段学庆武可尚京
- 关键词：数据挖掘组方规律
- 基于PI3K/AKT/GSK-3β通路探讨远志散调控阿尔兹海默病大鼠tau蛋白磷酸化的研究被引量：24
- 2020年
- 目的观察远志散对Aβ1-40所致阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制研究。方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,雌雄各半。除假手术组外,其余各组大鼠双侧海马各注射Aβ1-40 5μL造模,假手术组给予同等剂量生理盐水。多奈哌齐组、远志散组分别给予盐酸多奈哌齐(1.02 mg/kg)、远志散不同剂量(低、中、高剂量组分别为3、6、12 g/kg)灌胃。给药8周后,每组各取6只,雌雄各半,免疫组化法检测海马CA1区tau蛋白磷酸化位点表达,及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199)/tau5、P-Tau (Thr231)/tau5比值升高(P<0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.001);与模型组相比,远志散各组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199)/tau5、P-Tau (Thr231)/tau5比值降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/GSK-3β比值升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论远志散可抑制Aβ1-40致AD模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化表达,其作用机制与调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。
- 谢沛俊郝彦伟郭静喻俊榕李斌
- 关键词：阿尔兹海默病TAU蛋白
- HPLC指纹图谱对不同产地远志散的质量评价研究被引量：1
- 2022年
- 建立不同产地远志散的HPLC指纹图谱,并进行比较研究,以期为远志散药材品质评价与质量控制提供参考。采用DurashellC_(18)(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.02mol·L^(-1)磷酸二氢钾溶液为流动相进行梯度洗脱,流速为1mL·min^(-1),检测波长为246nm,柱温40℃,进样量为10μL。建立了不同产地远志散的HPLC指纹图谱共有模式,确定18个共有峰,利用对照品指认了3,6’-二芥子酰基蔗糖、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀和盐酸小檗碱4个成分,10批远志散样品指纹图谱与对照图谱的相似度均>0.950。建立了远志散HPLC指纹图谱分析方法,该分析方法简单,重现性好,为远志散的质量评价提供参考依据。
- 刘青松王少锋李斌李佳欣郝彦伟肖特石钢
- 关键词：HPLC指纹图谱相似度评价
- 远志散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及海马紧密连接蛋白表达的影响被引量：7
- 2022年
- 目的探讨远志散治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 30只快速老化(SAMP8)小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、远志散组,每组10只,另设10只抗快速老化小鼠(SAMR1小鼠)作为空白组。盐酸多奈哌齐组给予2 mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐灌胃,远志散组给予12 g/(kg·d)远志散灌胃,灌胃量均为10 ml/kg;空白组、模型组以无菌水10 ml/kg灌胃。各组均每日1次,连续8周。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠学习记忆能力,HE染色检测海马CA1区神经元病理,免疫组化检测海马CA1区β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达,硫磺素S (Thioflavine-S)染色观察海马β淀粉样蛋白(Aβ)聚集情况,Western blot法检测海马组织中胞质附着蛋白(ZO-1)、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠Morris水迷宫实验中第2、3、4天逃避潜伏期显著延长,进入有效区次数和有效区内停留时间显著减少(P<0.05或P<0.01);病理结果显示小鼠神经细胞层数减少,固化萎缩的神经元数量明显增加;Aβ1-42蛋白在海马CA1区有丰富表达,Thioflavine-S荧光强度明显增强;海马ZO-1、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。Morris水迷宫实验中盐酸多奈哌齐组与远志散组小鼠逃避潜伏期均逐日缩短(P<0.05或P<0.01),且第3、4天的逃避潜伏期显著短于同日的模型组,进入有效区次数和有效区停留时间均较模型组增加(P<0.05或P<0.01);盐酸多奈哌齐组与远志散组小鼠神经元数量均较模型组增加,固化萎缩的神经元数量均减少;Thioflavine-S荧光强度均较模型组明显减弱,Aβ1-42蛋白在海马CA1区中均呈低表达;海马中ZO-1、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达水平均高于模型组(P<0.01)。远志散组与盐酸多奈哌齐组小鼠各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论远志散能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,抑制Aβ在海马中异常聚集,其机制可能与提高海马紧密连接蛋白ZO-
- 李斌李佳欣郝彦伟谢沛俊龚道银张怡
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白紧密连接蛋白
