王磊
- 作品数：12 被引量：44H指数：4
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征的物理治疗进展被引量：3
- 2023年
- 慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)作为男性常见的泌尿生殖系统疾病,近年来在物理治疗领域取得了显著的进展。物理治疗以其非侵入性、副作用小、有效性明确、患者依从性高等特点,逐渐成为CP/CPPS治疗的重要手段之一。在慢性前列腺炎的物理治疗中,常用的方法主要包括前列腺按摩、生物反馈治疗、磁疗、超声波及冲击波治疗、热疗、针灸治疗以及电生理治疗等。这些方法通过不同的物理效应而最终达到缓解患者的疼痛和其他不适症状的目的。本文将对这些CP/CPPS的物理治疗方法的最新研究进展进行归纳总结,浅析其作用机制及各自优缺点,以供临床治疗时参考,同时也为研究人员提供新的理念与思路。
- 王磊战明威(综述)商学军(审校)
- 关键词：慢性前列腺炎慢性盆腔疼痛综合征物理治疗
- 基于网络药理学和分子对接技术探究左卡尼汀治疗附睾炎的作用机制
- 2023年
- 目的:基于网络药理学及实验研究探究左卡尼汀治疗附睾炎的潜在作用机制。方法:通过多个数据库联用检索出附睾炎与左卡尼汀相关的靶蛋白,在Venny软件获得两者的共同靶点。应用STRING数据库获得蛋白-蛋白之间的相互关系。利用Cytoscape软件进行可视化,拓扑分析后筛选出关键靶点。使用DAVID数据库进行GO与KEGG通路富集分析。使用Autodock Vina进行分子对接。结果:共获得药物靶点130个,疾病靶点2 151个,共同靶点47个。PPI网络分析得到左卡尼汀治疗附睾炎的核心靶点包括AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B和GSR等。KEGG通路分析提示代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、癌症途径、流体剪切应力与动脉粥样硬化、麻疹、化学致癌物质-活性氧物质、嘌呤代谢、P13K-Akt等信号通路可能与左卡尼汀治疗附睾炎的机制有关。结论:本研究通过网络药理学揭示了左卡尼汀可能作用于AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B、GSR等靶点调节多条信号通路,从而可能发挥对附睾炎的治疗效果。
- 战明威王磊詹绪新刘朋飞娄强赖雨琪余怡商学军
- 关键词：左卡尼汀附睾炎网络药理学
- 基于网络药理学探究消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的作用机制
- 2023年
- 目的:应用网络药理学方法探究消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的潜在作用机制。方法:通过多个数据库联用检索出附睾炎与消瘰丸(Ⅱ)相关的靶点,在Venny平台获得两者的共同靶点。应用STRING数据获得蛋白-蛋白之间的相互关系,利用Cytoscape软件进行可视化。拓扑分析后筛选出关键靶点。使用DAVID数据库进行GO与KEGG通路富集分析。结果:共获得药物靶点238个,疾病靶点2150个,共同靶点85个。PPI网络分析得到消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的核心靶点包括TNF、IL6、IL1B、MMP9、AKT1、PTGS2和TP53等。GO功能分析结果显示共同靶点参与缺氧的反应、细胞凋亡过程的调控、炎症反应、MAPK级联反应的正调控等生物过程。KEGG通路分析提示癌症通路、PI3K-Akt通路、癌症中的蛋白聚糖通路、Ras信号通路及化学致癌–受体激活通路等信号通路可能与消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的机制有关。结论:本研究利用网络药理学的方法发现消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的潜在靶点和通路,初步探索其作用机制,为后续的研究提供了一些新的思路。
- 战明威娄强刘鹏飞王磊詹绪新赖雨琪余怡商学军
- 关键词：消瘰丸附睾炎网络药理学
- 基于64排螺旋CT扫描数据的肝血管解剖变异分析被引量：13
- 2013年
- 目的:通过64排螺旋CT及肝脏CT诊断辅助分析系统对肝血管进行三维解读,观察分析肝血管的解剖和变异。方法:搜集200例行上腹部64排螺旋CT增强扫描无改变血管解剖结构的疾病检查者。利用IQQA-Liver肝脏CT解读软件对肝血管进行三维定量分析、显示及分支标记,并对血管解剖和变异进行分析。结果:IQQA-Liver分割及标记血管耗时短,且个体化血管3D定量模型形态逼真,立体感强,真实反映了肝血管的解剖结构和变异。正常肝动脉解剖134例(67%),变异肝动脉66例(33%)。正常门静脉解剖143例(71.5%),解剖变异57例(28.5%)。肝中、肝左静脉合并汇入下腔静脉148例(74%)。直径>3mm右后下肝静脉的显示率为36.5%(73/200)。结论:IQQA-Liver三维定量分析及成像可真实反映肝血管的形态结构,为肝脏的虚拟手术设计提供了可实时交互的血管解剖变异各种3D模型,为上腹部脏器介入治疗提供了活体解剖学数据。
- 唐敏杨尚文王磊何健杨献峰朱斌
- 关键词：体层摄影术X线计算机肝脏血管
- 苗药酢浆草组方对慢性非细菌性前列腺炎药物作用机制研究
- 2023年
- 目的:探索苗药酢浆草组方对慢性非细菌性前列腺炎药物作用机制研究。方法:采用1%无菌角叉菜胶溶液刺激诱导建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。成模后,将大鼠随机分为两组,对照组(Model组)和酢浆草组(Observation组);另外设置一组假手术组(Sham组),在前列腺左右腹叶注射0.1ml生理盐水。假手术组和对照组大鼠给予0.01 ml/g生理盐水灌胃,酢浆草组大鼠给予酢浆草组方温水煎剂1 ml/100g(1g/kg)灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。大鼠末次给药24 h后,腹主动脉取血10 ml,收集大鼠的前列腺组织样本。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察正常与前列腺炎大鼠的前列腺形态学结构,ELISA法检测血清和前列腺细胞因子水平,Western印迹法检测4-HNE、ALDH2、FGF2蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织间质内纤维组织明显增生,腺体结构紊乱,腺泡内上皮细胞呈乳头状增生,腺泡内可见少量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润,病理评分升高;前列腺组织4-HNE、ALDH2、MCP-1和FGF2蛋白表达显著升高。与模型对照组比较,酢浆草组大鼠前列腺组织轻微损伤,有少量纤维增生和炎性细胞浸润;前列腺组织中4-HNE、ALDH2、MCP-1和FGF-2蛋白表达降低。结论:酢浆草组方可有效改善CNP大鼠前列腺组织病理形态,其作用机制可能与激活4-HNE蛋白,降低大鼠前列腺组织氧化应激损伤有关。
- 赖雨琪余怡刘朋飞战明威马梦飞王磊娄强商学军
- 关键词：酢浆草慢性非细菌性前列腺炎纤维化
- 消瘰丸(Ⅱ)通过调控NLRP3炎症小体治疗小鼠附睾炎的机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨消瘰丸(Ⅱ)对LPS诱导的附睾炎的影响机制。方法:使用LPS局部注射法构建附睾炎小鼠模型;研究分为生理盐水对照组(n=5)、模型组(n=5)、模型+消瘰丸组(n=5)和生理盐水+消瘰丸组(n=5);消瘰丸(Ⅱ)/生理盐水连续灌胃14 d后,检测附睾组织病理变化、NLRP3炎症小体和Caspase-1的表达以及相关蛋白水平。结果:与模型组相比,消瘰丸(Ⅱ)能显著减轻炎性细胞浸润和病变,降低NLRP3、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD、p-p38 MAPK蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),减少炎症反应。结论:消瘰丸(Ⅱ)通过调控NLRP3介导的细胞焦亡途径,减轻附睾炎症水平,改善小鼠附睾上皮损伤。
- 战明威刘朋飞周玉春余怡赖雨琪王磊詹绪新娄强吴科荣商学军
- 关键词：附睾炎消瘰丸NLRP3小鼠
- 靶向乏氧微环境9-甲基哌嗪甲基-10-羟基喜树碱氮氧化物对肺癌A549细胞的体内外抑制作用被引量：2
- 2012年
- 肿瘤乏氧微环境存在于大多数实体肿瘤，与肿瘤恶性进展、放化疗抵抗性和预后不良均存在密切联系。研究针对乏氧微环境选择性药物有望为肿瘤治疗提供新思路。本课题组前期工作中设计合成了靶向乏氧微环境新型喜树碱类衍生物9-甲基哌嗪甲基-10．羟基喜树碱氮氧化物（HCNO-YCS-03），本研究旨在探讨其对肺癌A549细胞的抑制作用及乏氧选择性。
- 徐益文徐庆祥李玉艳丁义涛王磊
- 关键词：肺癌A549细胞10-羟基喜树碱肿瘤乏氧氮氧化物微环境
- 磁性纳米Fe304颗粒载柔红霉素及5溴-汉防己甲素对白血病荷瘤裸鼠多药耐药逆转作用的体内研究
- 任艳艳王筠鲍文王磊田亮王雪梅张海军陈宝安程坚蔡晓辉刘苒吴玮玮夏国华王帅
- 藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用被引量：12
- 2012年
- 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。
- 田亮刘娟陈宝安程坚丁家华王帅夏国华高峰邵泽叶张海军郭青龙张海伟王磊任艳艳蔡晓辉刘苒
- 关键词：藤黄酸阿霉素K562细胞K562/A02细胞多药耐药
- 基于NF-κB通路探讨苗药酢浆草调控人前列腺癌PC-3细胞生物学作用的机制研究
- 2023年
- 目的:本研究旨在探讨苗药酢浆草对人前列腺癌PC-3细胞的生物学作用机制。方法:通过体外实验,用苗药酢浆草对PC-3细胞进行干预,采用了MTT法检测细胞活力,细胞流式技术检测PC-3细胞凋亡情况,Transwell法检测迁移及侵袭状况以及蛋白质印记技术检测NF-κB通路中p65、p-p65、Ikba、p-Ikba蛋白的表达情况。结果:苗药酢浆草以抑制PC-3细胞的增殖、诱导的PC-3细胞的凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),苗药酢浆草呈浓度依赖性抑制PC-3细胞的侵袭与迁移,差异较对照组有统计学意义(P<0.05),同时上调IκBα,下调p-p65及p-IκBα的表达水平,差异较照对照组有统计学意义(P<0.05)。结论:苗药酢浆草可抑制PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导PC-3细胞凋亡,且这些作用可能与抑制p-p65、p-Ikba的表达并调节NF-κB信号通路活性有关。
- 张国巍战明威詹绪新余怡刘鹏飞王磊吴昊何灿琴娄强商学军
- 关键词：酢浆草前列腺癌PC-3细胞NF-ΚB
