目的评价大鼠足底福尔马林急性疼痛模型的疼痛行为学表现,并对该模型大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(v LPAG)GABA_B受体在大鼠急性疼痛过程中随时间的变化规律进行分析,探讨GABA_B受体在疼痛调制过程中的相关作用。方法大鼠足底注射甲醛的方式复制经典的大鼠急性疼痛模型,随机将18只健康清洁级雄性SD大鼠分为3组:生理盐水组(NS组)、甲醛0.5h组、甲醛1h组。记录大鼠疼痛机械痛阈、热痛阈等指标,采用Western blotting法检测GABA_B受体含量的变化情况。结果与NS组比较,甲醛0.5h组和甲醛1h组在注射甲醛后机械痛阈降低(P<0.05),大鼠术侧热痛较健侧明显升高。甲醛0.5h组和甲醛1h组GABA_B受体含量较NS组明显升高(P<0.05)。结论 v LPAG参与大鼠急性疼痛的传导与调制,其机制可能是GABA_B受体表达增加,从而增强GABA的抑制性作用,造成痛觉过敏。
