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潘华珍
作品数:
4
被引量:89
H指数:2
供职机构:
中国医学科学院中国协和医科大学
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发文基金:
国家自然科学基金
北京市自然科学基金
美国中华医学基金
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相关领域:
医药卫生
生物学
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合作作者
许彩民
北京协和医院
关丽英
中国医学科学院中国协和医科大学
杨洋
北京协和医院
吕照江
北京协和医院
杜涛
北京协和医院
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北京协和医院
作者
4篇
许彩民
4篇
潘华珍
1篇
张之南
1篇
潘华珍
1篇
杜涛
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关丽英
1篇
吕照江
1篇
杨洋
1篇
杨洋
传媒
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中国医学科学...
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生物化学与生...
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中华血液学杂...
1篇
生物膜与重大...
年份
1篇
2007
1篇
2004
1篇
1999
1篇
1997
共
4
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亚硒酸钠对NB4细胞增殖和基因表达的影响
<正> 目的:探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡时基因表达的变化。硒是人体内一种必需的微量元素。目前国内外的多项研究已经证实硒对多种肿瘤都有显著的化学预防作用,但其具体的防癌抗癌的作用机理仍不清楚。本实验室用硒作为诱导剂,以...
曹廷明
许彩民
韩兵社
董华
杨洋
华方园
潘华珍
文献传递
体外转运富含GPI-蛋白的红细胞囊泡改善PNH溶血的探索
被引量:1
1999年
目的 在体外观察是否能将富含CD59 的红细胞囊泡转运到缺失CD59的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)红细胞膜上,以改善PNH 溶血,为PNH的治疗提供新的线索。方法 采用免疫亲和层析分离技术分离PNH CD59- 红细胞,采用Western 印迹分析、流式细胞仪及蛇毒因子溶血实验等检测和分析红细胞与囊泡的结合。结果 Western 印迹分析显示,红细胞囊泡含有CD59;流式细胞仪测定表明,PNH CD59- 红细胞与囊泡结合后,CD59 的荧光标记率明显增高(P< 0001);蛇毒因子溶血实验显示,加入囊泡后PNH CD59- 红细胞溶血度也显著下降(P< 005)。结论 红细胞囊泡上的CD59 可以在体外转运到PNH CD59- 红细胞上,并产生抑制补体溶血的作用,使PNH CD59-
杨洋
许彩民
潘华珍
吕照江
张之南
关键词:
PNH
血红蛋白尿症
内质网应激介导的细胞凋亡
被引量:86
2007年
内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.
关丽英
许彩民
潘华珍
关键词:
内质网应激
细胞凋亡
中国人阵发性睡眠性血红蛋白尿症的PIG-A基因突变的观察
被引量:2
1997年
目的:观察中国人阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的PIG-A基因突变,以与其他国家的突变类型比较。方法:应用逆转录-多聚酶链反应、异源双链分析/单链构象分析互补筛选异常片段,克隆,测序,针对PIG-AcDNA全长设计7个区域进行分析。结果:4例PNH患者均有PIG-A基因突变,皆在第2外显子,共确定了5个突变位点,包括4个单碱基突变(1个同义突变,3个错义突变)和1个移码突变(为1个碱基丢失)。5个突变位点各不相同,散布于基因的不同区域,显示突变位点有随意性,无突变热点。结论:中国PNH患者的PIG-A基因突变均为小突变,无两个以上碱基置换或丢失。此发现与日本人相近,而与欧美、泰国人有一定差异,提示PNH在不同地区可能有不同的致突变原。
杜涛
许彩民
张之南
吕照江
吕照江
潘华珍
关键词:
血红蛋白尿症
PNA
基因突变
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