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王菲

作品数:18 被引量:121H指数:6
供职机构:宁夏医科大学基础医学院更多>>
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相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇缺血
  • 5篇血糖
  • 5篇脑缺血
  • 5篇高血糖
  • 4篇血性
  • 4篇细胞
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  • 3篇血管钙化
  • 3篇脑缺血性
  • 2篇凋亡
  • 2篇七氟醚
  • 2篇气腹
  • 2篇缺血性损伤
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇纤维细胞生长...
  • 2篇脑缺血性损伤
  • 2篇激酶

机构

  • 9篇宁夏医学院
  • 9篇宁夏医科大学
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作者

  • 18篇王菲
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  • 6篇李桂忠
  • 5篇张建中
  • 5篇徐华
  • 4篇于欣
  • 4篇杨晓玲
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  • 2篇赵迅霞
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  • 2篇张大军
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  • 1篇王一理
  • 1篇翁启芳
  • 1篇纪凡层
  • 1篇马爱铃

传媒

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  • 1篇中国医学创新

年份

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  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预被引量:12
2007年
目的探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积。结果钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%。钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%。结论辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程。
杨晓玲张大军曹军李桂忠王菲徐华杨晓明
关键词:血管钙化高脂血症辛伐他汀
碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义被引量:1
2004年
目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和成纤维细胞生长因子受体 - 4 (fibroblastgrowthfactorreceptor - 4 ,FGFR - 4 )在胃癌组织中的表达及其意义。方法 :应用免疫组化方法 ,检测 81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4的表达。结果 :11例癌旁正常胃粘膜上皮有 1例碱性成纤维细胞生长因子 (9.1% ) ,2例成纤维细胞生长因子受体 - 4 (18.2 % )染色阳性 ;5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性各 2例 (4 0 % ) ;4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性分别有 2例 (5 0 .0 % )和 1例 (2 5 .0 % ) ;81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性分别为 72例 (88.89% )和 74例 (91.36 % ) ;癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生 (P <0 .0 1) ;胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色呈明显相关 (P <0 .0 1)。结?
王菲张建中黄永清郭凤英
关键词:胃癌碱性成纤维细胞生长因子免疫组化
浅析病例分析在机能学实验教学中的作用被引量:5
2012年
机能学实验课程是基础医学实验的重要组成部分,涵盖了病理生理学、生理学和药理学三门课程的主要内容,是观察机体在正常/疾病状态下的功能、代谢的变化。为了培养医学生的综合能力,在机能学实验课教学中引入典型的临床病例,结合实验内容对病例进行分析,以提高教学质量。
杨晓玲姜怡邓李桂忠曹军王菲徐华张鸣号贾月霞
关键词:机能学病例分析实验教学
L-精氨酸对血管钙化大鼠核心结合因子1表达的影响被引量:1
2011年
目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、钙化+高剂量L-Arg组(VHA)。常规饲养6周后采集标本,胸主动脉行Von Kossa染色,用原子吸收分光光度法检测大鼠血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性及NO含量,western blot技术检测核心结合因子1(core binding factor-1,cbfα1)的表达。结果 VonKossa染色,VDN组明显见到钙化颗粒,并成片状,使用L-Arg干预后钙化颗粒明显减少;VDN组的血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性较CON组均明显增加(P<0.05),VLA与VHA组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性均较VDN组明显降低(P<0.05);VDN组血管组织NO含量较CON组明显减少(P<0.05),VLA与VHA组均较VDN组升高(P<0.05);western blot检测表明,VDN组cbfα1表达水平较CON组明显升高(P<0.05),VLA与VHA组较VDN组明显降低(P<0.05)。结论 L-Arg可能通过降低核心结合因子1的表达起到减轻血管钙化的作用。
龙儒桃翁启芳徐华王菲杨晓玲张鸣号李慧张娟张慧云马兰曹军李桂忠
关键词:血管钙化左旋精氨酸一氧化氮
气腹对七氟醚肺摄取的影响
2014年
目的探讨妇科腹腔镜手术中人工气腹对七氟醚吸入麻醉肺摄取的影响。方法拟择期在全身麻醉下行全子宫切除术的患者40例,根据手术方式的不同分为两组(n=20):腹腔镜组(A组)和开腹组(B组),分别于吸入麻醉后5min(T1),15min(T2),30min(T3)及停止吸入麻醉前(T4),监测记录七氟醚吸入浓度(Fi)和呼出浓度(Et)、脑电双频指数(BIS)、气道峰压(Ppeak)、血压(BP)、心率(HR)、呼气末CO2分压(PET CO2)、动脉血CO2分压(PaCO2),根据Et,Fi计算Et/Fi比值。结果两组间的血压、心率、BIS比较无明显差异(P>0.05),A组的气道峰压高于B组(P<0.05),A组的PETCO2、PaCO2高于B组(P<0.05),两组间的Fi比较无明显差异(P>0.05),A组Et低于B组(P<0.05),A组Et/Fi低于B组(P<0.05)。结论在妇科腹腔镜手术中人工气腹使七氟醚的摄取量增加,两组患者BIS反映的麻醉深度无明显差异。
王玲玲王菲纪凡层王伟芝
关键词:人工气腹七氟醚吸入麻醉肺摄取
气腹对闭环肌松输注罗库溴铵量效的影响
2014年
目的:探讨CO2气腹对闭环肌松输注罗库溴铵量效的影响。方法选择全麻下行胃癌根治术患者60例,年龄50~64岁,ASAⅠ~Ⅱ级。根据手术方式分为开腹组( O组)和气腹组( P组)。两组患者采用咪达唑仑、舒芬太尼、丙泊酚TCI、罗库溴铵麻醉诱导,罗库溴铵采用闭环肌松输注系统( CLMRIS-I),用T1计数模式进行肌松监测并且闭环输注。气管插管后,行机械通气。两组持续靶控输注丙泊酚,间断追加舒芬太尼。分别记录两组在术前、手术开始0.5h,1h,2h,3h的呼末二氧化碳分压( PET CO2)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。记录罗库溴铵的起效时间、肌松恢复情况及用药总量等指标。结果两组间年龄、性别、体重指数、起效时间、血流动力学变化的差异均无统计学意义(P>0.05)。与O组相比,P组T125%时间延长(P<0.05)、恢复指数(RI)时间延长(P<0.05)、TOFr25%恢复时间延长(P<0.05)、用药总量减少(P<0.05)。结论 CO2气腹下腹腔镜胃癌根治术罗库溴铵的作用时间延长,用药量减少,但对其起效时间无影响。
王文娟王菲梅丽莎楚立超王伟芝
关键词:罗库溴铵气腹闭环肌松
细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用被引量:1
2008年
目的探讨ERK1/2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型,大鼠缺血前30min注射25%葡萄糖,使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血,使血压下降到45~50mmHg。脑缺血30min后再灌注(解除颈总动脉结扎同时回输血液),分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组,用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1/2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠,再灌注后0~1h,海马CA1区未见明显的ERK1/2表达。而在纹状皮质和海马CA3区,ERK1/2的表达有明显的区别。正常血糖组大鼠在再灌后30min,可见ERK1/2轻度升高,高血糖组大鼠再灌注后30min,ERK1/2升高。ERK1/2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h,高于正常血糖组(P〈0.05)。用Western blot方法检测皮质和海马的ERK1/2含量,正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6hERK1/2含量逐渐升高,而高血糖组又高于正常血糖组(P〈0.05)。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤,其机制可能与激活ERK1/2有关。
马爱玲张建中于欣王菲郭凤英
关键词:细胞外信号调节激酶高血糖脑缺血再灌注损伤
碱性成纤维细胞生长因子及其受体在胃癌及癌前病变中的表达及其意义
2010年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及成纤维细胞生长因子受体-2(fibroblast growth factor receptor-2,FGFR-2)在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测100例胃癌及癌旁组织,bFGF和FGFR-2的表达及两者之间的关系。结果胃癌中bFGF和FGFR-2表达明显高于癌旁组织及正常组织(P<0.01),胃癌组织中bFGF、FGFR-2表达的水平与临床病理分期有关,中晚期胃癌bFGF及FGFR-2阳性率明显高于早期胃癌(P<0.05),胃癌组织中bFGF与FGFR-2表达呈正相关,随bFGF表达的增高FGFR-2表达亦增高(P<0.05)。结论 bFGF和FGFR-2在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。
王菲张庆
关键词:胃癌碱性成纤维细胞生长因子
环磷酰胺处理后大鼠膀胱黏膜P53,P63的表达
2015年
目的探讨环磷酰胺处理后大鼠膀胱黏膜P53,P63的表达。方法 SD大鼠12只,随机均分为两组,处理组(n=6)和对照组(n=6),处理组大鼠环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,24h后取膀胱,采用HE染色方法在显微镜下观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测P53,P63的表达,并统计阳性表达量。结果处理组:膀胱黏膜水肿、出血、外周与周围组织发生粘连;HE染色,膀胱黏膜肿胀、皱襞减少、细胞排列疏松、黏膜呈现刺突样改变且黏膜下层呈明显的单核粒细胞浸润。对照组:膀胱黏膜平整、光滑,无出血、水肿;HE染色,膀胱黏膜无肿胀、弯曲,黏膜细胞排列紧密均匀,未发现明显的结构改变。两组免疫组化:P53,P63均只表达在膀胱黏膜处,处理组P53,P63在膀胱黏膜处阳性表达显著少于对照组。结论大鼠腹腔注射环磷酰胺致P53,P63在膀胱黏膜中表达下调。
王菲赵凯
关键词:环磷酰胺膀胱黏膜P53P63
大鼠正常血糖脑缺血及高血糖脑缺血时p38MAPK的表达被引量:6
2006年
目的探讨p38MAPK与脑缺血及高血糖脑缺血损害的关系。方法实验大鼠随机分为3组:(1)高血糖脑缺血组(简称高血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射25%葡萄糖(4g/kg);(2)正常血糖脑缺血组(简称正常血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射等量18%D-甘露醇;(3)手术非缺血性对照组(10只)。采用双侧颈动脉结扎和放血法在高血糖组和正常血糖组制造全脑缺血模型,通过免疫组织化学技术与Western blot免疫印迹技术对比检测缺血30min,再灌注1、3、6h各时间点脑组织p38MAPK表达。结果对照组海马CAI区、CAIII区,未见p38MAPK阳性神经元;免疫组化在CAI区和CAIII区,在缺血30min,再灌注13、、6 h不同时间点高血糖组阳性细胞数与正常血糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western blot检测可见正常血糖组和高血糖组脑缺血30min,再灌注1、36、h时激活的p38MAPK蛋白明显增加,高血糖组灰度比值(分别为7.25±1.91、8.64±2.41、9.58±2.98、12.00±3.01)与正常血糖组(分别为6.68±1.51、7.92±1.75、8.34±2.00、9.02±2.27)比较,p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注时p38MAPK被激活,参与缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加p38MAPK的总量,故在高血糖加重脑缺血性损伤中p38MAPK可能不发挥主要作用。
于欣张建中马爱玲王菲郭凤英
关键词:脑缺血高血糖P38丝裂原活化蛋白激酶
共2页<12>
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