范明
- 作品数：14 被引量：15H指数：3
- 供职机构：同济医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划更多>>
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- 低体温时缺氧性肺血管收缩反应变化及其机制研究被引量：1
- 1992年
- 本实验观察了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,同时对低体温前后动脉血浆去甲肾上腺素(NE)、TXB_2、(TXA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGF_(1(?))(PGI_2稳定代谢产物)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量进行了测定。结果发现:低体温时HPV明显增强,由低温前34.7±5.8%上升至57.6±6.8%(P<0.05)。哌唑嗪可以抑制其反应,用药后HPV为23.5±11.9%。低体温及低体温缺氧均可增加血浆NE浓度,两者上升的水平相近。与常温动物不同,低体温时缺氧不增加血浆6-keto-PGFt_(1(?))含量。此外,低体温及低体温缺氧时,5-HT含量明显减少。提示:低体温时HPV增强可能主要与肺血管α肾上腺素能受体功能改变有关;PGI_2的调节作用减弱也可能起一定作用:5-HT不参与其中的反应。
- 范明王迪浔朱振汉
- 关键词：缺氧缺氧症血管收缩
- Hilltop大鼠和Wistar大鼠肺血管反应性差异的决定因素
- 1993年
- 肺原性心脏病和高原性心脏病的发病中共同的重要环节为肺泡缺氧引起的肺血管收缩反应,导致肺动脉高压与右心负荷增加。缺氧性肺血管收缩反应(HPV)不仅与缺氧程度有关,还取决于肺血管反应性。对于肺血管反应性差异的机制国内外研究很少。
- 王迪浔金咸瑢王志强苏运超胡汉波范明
- 关键词：血管反应性高原性心脏病肺原性心脏病缺氧程度缺氧性
- 全文增补中
- 低体温增强缺氧性肺血管收缩反应被引量：1
- 1992年
- 本文研究低体温对缺氧性肺血管收缩反应的影响。发现动物体温降低时肺动脉压上升,肺血管阻力加大,此时肺血管对缺氧刺激更敏感,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)显著增强。α_1受体阻滞剂哌唑嗪明显抑制低温增强的HPV。血浆去甲肾上腺素含量在低温缺氧时显著增加,但同单纯缺氧刺激作用无差别,提示低温时HPV增强,可能主要与肺血管肾上腺素能受体功能在低体温时发生改变以及血管平滑肌膜兴奋性增加有关。
- 范明王迪浔朱振汉
- 关键词：肺血管
- 低体温对肺循环和血浆去甲肾上腺素、5-羟色胺、血栓素A_2、前列环素的影响被引量：4
- 1991年
- 本实验通过冰袋浴使动物中心体温下降至33℃左右,发现肺动脉压和肺血管阻力显著增加。此时。血浆中去甲肾上腺素(NE)含量较降温前增加近10倍;与此相反,血浆中5-羟色胺(5-HT)含量显著减少,其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)没有相应增加;低体温不影响动脉血中TxB_2(TxA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGFlα(PGI_2稳定代谢产物)的水平。结果提示:交感神经在低体温诱导的肺动脉高压中有重要作用;低体温时5-HT减少,可能是机体的保护措施;前列腺素与低体温时肺循环变化无明显相关作用。
- 范明王迪浔朱振汉张坚关新民
- 关键词：儿茶酚胺血清素前列腺素
- 饮红茶对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响被引量：1
- 1994年
- 慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(-1)／L），而HT组肺血管对急性缺氧的反应性（22.50±6.16％）则显著强于缺氧对照组（10.65±3.80％）。结果表明，长期饮红茶可防止大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的形成。
- 陈丽玲郭小林王珏苏伟周群范明王迪浔
- 关键词：缺氧症高血压肺血管反应性肺动脉高压
- 一种新型自动控制常压低氧装置
- 1993年
- 为了研究肺源性心脏病的发生机制,常须复制动物疾病模型,为此我们研制了一种新型自动控制常压低氧装置,可自动调控氧浓度,将其稳定20％以下的任一点或任一个范围。1 装置结构及使用 装置结构见图1。
- 张少华范明王迪浔
- 关键词：肺心病心脏病
- 不同种系慢性缺氧大鼠肺血管反应性的研究被引量：1
- 1991年
- 本文用白三烯(leukotrienes,LT)合成抑制剂乙胺嗪和前列腺素(prostaglandins,PG)合成抑制剂消炎痛,分别或同时阻断LT,PG的生成,以探讨LT和PG在不同种大鼠慢性缺氧性肺血管反应中的作用。结果显示:乙胺嗪可以阻断Wistar大鼠慢性缺氧性肺动脉高压形成,(?)pa由慢性缺氧时3.2±0.04kPa降到2.4±0.05kPa,PVR从76271±3274dyn·s·cm^(-5)下降为35948±3182dyn·s·cm^(-5)(P<0.05)。右心室肥厚也明显地减轻,RV/LV+S慢性缺氧时0.36±0.01,用药后减少到0.26±0.01(P<0.05)。消炎痛在Wistar大鼠缺氧性肺动脉高压形成中有增强作用,使慢性缺氧时的(?)pa 3.2±0.04kPa上升到3.7±0.07kPa,PVR由76271±3274dyn·s·cm^(-5)增加到93780±4264dyn·s·cm^(-5)(P<0.05)。Hilltop大鼠对缺氧更敏感,慢性缺氧性肺动脉高压和右心室肥厚均较Wistar大鼠明显。(?)pa分别为4.0±0.17kPa对3.2±0.04kPa,RV/LV+S分别为0.39±0.23对0.36±0.01(P<0.05)。乙胺嗪并不能完全阻止Hilltop大鼠缺氧性肺动脉高压形成,用药后(?)pa为3.3±0.12kPa,明显低于慢性缺氧时4.0±0.17kPa,但仍显著高于常压对照组的2.3±0.03kPa。消炎痛对其缺氧性肺动脉高压和右心室肥厚无明显影响。结果提示:两种大鼠对缺氧反应性的差异可能同LT的介导作用和扩管性PG的调节作用的差别有关。
- 范明王迪浔
- 关键词：缺氧症白三烯肺血管
- 交感神经在低体温所致肺动脉高压中的作用
- 1991年
- 本文观察了低体温对肺循环的影响,并探讨了交感神经在其中的作用。低温时(33.5±0.19℃)动物心输出量下降,肺动脉压升高,肺血管阻力增加51.6％,肺嵌压变化不明显。体温下降时血浆去甲肾上腺素浓度明显升高,但不影响动脉血气值。派唑嗪可以阻止低温引起的肺动脉高压,心得安对低温时肺循环变化无明显影响。结果表明:低温所致肺动脉高压,是由于交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,通过α_1肾上腺素能受体,促使肺动脉收缩,导致肺动脉高压形成。
- 范明王迪浔朱振汉
- 关键词：肺动脉高压肺血管阻力肾上腺素能受体动脉收缩肺高压嵌压
- 大鼠肺血管反应性种系差异的机制被引量：4
- 1990年
- 本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。
- 金咸瑢范明王志强苏远超杨光田胡汉波张业平冯长建车东媛王迪浔
- 关键词：缺氧症肺血管反应性白三烯PGS
- 多烯康对人体缺氧性肺脑血管反应性的影响
- 1997年
- 采用阻抗血流图法研究了17名健康成人服用多烯康对缺氧性肺、脑血管反应性的影响。分别于服用多烯康前后测定肺、脑血管对缺氧（10％O2＋90％N2，5min）的反应性，以缺氧时阻抗图波幅变化的百分率表示。结果表明：服用多烯康1周后，缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由（36．3±4．5）％减弱至（24．4±4．2）％，缺氧性脑血管扩张反应（HCD）[（－19．4±6．7）％）]则翻转为收缩反应[（2．5±4.0）％]（P＜0．05），服用2周后，HPV继降至（23．8±2．8）％（P＜0．05），缺氧时脑血管仍呈收缩反应[（11．9±3．0）％]（P＜0．01）；同时，基础脑阻抗血流图波幅由（34．9±3．3）m增为（39．9±2．7）m（P＜0．05），而基础肺阻抗血流日波幅不变。提示：多烯康可抑制人体缺氧性肺脑血管反应性，为临床缺氧性肺动脉高压和肺性脑病的防治提供了一定线索。
- 魏翔张劭劼朱学海黄晓芬范明王迪浔
- 关键词：缺氧症肺循环脑循环多烯康
