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陈世超

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇炎症
  • 1篇丝氨酸
  • 1篇主动脉
  • 1篇主动脉夹层
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维化
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇肌纤维化
  • 1篇夹层
  • 1篇甘氨酸受体
  • 1篇氨酸
  • 1篇SR-A
  • 1篇A1
  • 1篇ANG

机构

  • 2篇南京医科大学

作者

  • 2篇陈世超
  • 1篇杨青
  • 1篇李晓宇
  • 1篇陈琪
  • 1篇蒋云龙
  • 1篇袁越
  • 1篇储鑫
  • 1篇周文颖

传媒

  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
丝氨酸通过甘氨酸受体缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化被引量:2
2017年
目的:探索丝氨酸是否对心肌纤维化具有保护作用及其可能的机制。方法:通过微渗透泵持续给予血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)28 d建立小鼠心肌纤维化模型,观察丝氨酸对小鼠心肌纤维化的效应。乳大鼠原代心脏成纤维细胞单独培养或与原代心肌细胞共培养,分别用AngⅡ和丝氨酸处理,检测心脏成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的表达;并检测丝氨酸对AngⅡ诱导的原代心肌细胞炎症因子表达有无影响。应用si RNA技术干扰心肌细胞甘氨酸受体(glycine receptor,GlyR),并检测丝氨酸抑制心肌纤维化是否依赖GlyR。结果:Masson染色提示,预防性使用丝氨酸可以减轻小鼠心肌纤维化;定量PCR结果提示丝氨酸可以抑制受损心脏组织中胶原Ⅰ和Ⅲ增多。虽然丝氨酸能直接抑制受损心肌细胞转化生长因子β和内皮素-1释放,但它并不能直接抑制心脏成纤维细胞合成胶原增多,只有与心肌细胞共培养时,丝氨酸才能抑制心脏成纤维细胞的胶原Ⅰ和Ⅲ产生增多。此外,当心肌细胞的GlyR表达降低后,丝氨酸抑制胶原生成的保护效应随之消失。结论:丝氨酸可通过激活心肌细胞甘氨酸受体,减少心肌细胞炎症反应,间接抑制心脏成纤维细胞产生胶原,进而改善心肌纤维化。
陈世超储鑫蒋云龙周文颖袁越杨青李晓宇陈琪
关键词:丝氨酸甘氨酸受体心肌纤维化
A1类清道夫受体在主动脉夹层中的作用及其机制研究
目的:主动脉夹层是由主动脉壁内膜层撕裂或主动脉壁内出血引起的危及生命的疾病,可导致主动脉壁层的分离。近年其发病率呈现明显升高的趋势,因此主动脉夹层已经成为新的研究热点。已有研究指出,在主动脉夹层发生的早期,炎症细胞如巨噬...
陈世超
关键词:主动脉夹层炎症巨噬细胞
共1页<1>
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