您的位置： 专家智库 > >

孙慧燕

作品数：36 被引量：81H指数：6
供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 4篇文化科学

主题

  • 22篇细胞
  • 9篇增殖
  • 7篇内皮
  • 6篇细胞增殖
  • 6篇内皮细胞
  • 6篇基因
  • 5篇蛋白
  • 5篇生物学
  • 5篇教学
  • 4篇凋亡
  • 4篇生理学
  • 4篇迁移
  • 4篇锌指
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇病理生理
  • 4篇病理生理学
  • 3篇低氧
  • 3篇血管
  • 3篇鞘氨醇

机构

  • 17篇武警医学院
  • 16篇军事医学科学...
  • 3篇安徽医科大学
  • 3篇青海省人民医...
  • 3篇武警后勤学院
  • 2篇北华大学
  • 2篇青海大学
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇空军总医院
  • 1篇兰州大学第二...
  • 1篇武警医学院附...
  • 1篇兰州军区兰州...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇武警广东总队...
  • 1篇徐州市中心医...
  • 1篇沈阳市第四人...

作者

  • 36篇孙慧燕
  • 20篇张文成
  • 15篇王立生
  • 10篇孔麟麟
  • 10篇肖凤君
  • 7篇王华
  • 7篇罗玉玉
  • 7篇孟祥艳
  • 5篇杨月峰
  • 5篇韦淑萍
  • 4篇李庆芳
  • 3篇张群伟
  • 3篇吴祖泽
  • 3篇徐芹芹
  • 2篇段海峰
  • 2篇牟心红
  • 2篇刘玉和
  • 2篇格日力
  • 2篇鲁茁壮
  • 2篇侯兵

传媒

  • 9篇武警医学院学...
  • 4篇中国实验血液...
  • 4篇军事医学
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇军事医学科学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇医学教育探索
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国医药生物...
  • 1篇中国科学：生...
  • 1篇武警后勤学院...
  • 1篇2008天津...

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2004
  • 1篇2003
共 36 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
Hsa-miR-486-5p抑制肝癌细胞增殖及侵袭的作用及机制研究
肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一。尽管手术和肝移植是首选的治疗策略,但其适应症范围有限。化疗药物和靶向药物能有效杀伤肝癌细胞,但存在副作用和耐药性问题...
孙慧燕
关键词：肝癌细胞增殖生物学特性
文献传递
Aurora激酶抑制剂VX-680对慢性髓系白血病细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
2014年
本研究探讨Aurora激酶抑制剂VX-680在体外对白血病细胞系K562、KCL22和慢性髓系白血病(CML)患者骨髓CD34+细胞的增殖和凋亡的影响。利用CCK-8法观察VX-680对K562和KCL22细胞的增殖作用,细胞计数方法测定VX-680对CML的CD34+细胞增殖影响,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒、流式细胞术分析VX-680对K562、KCL22细胞凋亡效应,集落形成试验检测VX-680对CML及正常供者(donor)的骨髓CD34+细胞集落形成能力影响。结果表明,Aurora激酶抑制剂VX-680(20-100 nmol/L)在处理细胞第3天时能明显抑制K562和KCL22细胞增殖(P<0.01),并能抑制CML患者骨髓CD34+细胞增殖,而且随着剂量增加,抑制作用增强;VX-680(20nmol/L)作用K562和KCL22细胞3天时可诱导细胞凋亡(P<0.01);集落形成试验表明,CML患者骨髓CD34+细胞在VX-680的体外处理下集落形成能力较正常骨髓CD34+细胞明显下降(P<0.01)。结论:Aurora激酶抑制剂VX-680在体外对慢性髓系白血病细胞有抑制增殖和促进凋亡的作用。
尹玥孙慧燕李晓林肖凤君王立生
关键词：AURORA激酶慢性髓系白血病
Hsa-miR-486-5p的肿瘤及细胞骨架相关靶基因的预测分析被引量：1
2014年
microRNAs的功能研究离不开其靶基因的预测。本文利用TargetScan预测软件预测分析hsa-miR-486-5p的肿瘤及细胞骨架相关靶基因。通过分析这些靶基因在肿瘤中的主要功能,为hsa-miR-486-5p的功能研究奠定基础,同时对其他microRNAs的功能研究提供有力的参考。
孙慧燕杨晓明王立生
关键词：MICRORNA靶基因肿瘤
siRNA沉默ZNF580基因对内皮细胞MMP-2的表达及侵袭能力的影响被引量：1
2011年
【目的】观察ZNF580基因沉默后内皮细胞MMP-2的表达及迁移和侵袭能力的变化,为探讨ZNF580基因功能提供科学依据。【方法】针对ZNF580基因不同部位设计并化学合成3对不同靶向小干扰RNA(siRNA),脂质体介导瞬时转染EA.hy926内皮细胞;应用半定量RT-PCR、Western blotting及明胶酶谱检测转染前后内皮细胞ZNF580和MMP-2 mRNA、蛋白的表达及活性变化;运用划痕愈合实验和Transwell小室模型检测转染前后内皮细胞迁移和侵袭能力的改变。【结果】筛选出最佳干扰序列siRNA序列3;下调ZNF580基因表达后,MMP-2 mRNA的表达及明胶酶的活性均下调(P<0.05),且内皮细胞体外迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01)。【结论】ZNF580在内皮细胞运动转移过程中具有重要作用,可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。
韦淑萍孙慧燕牟心红张文成
关键词：RNA干扰内皮细胞MMP-2迁移
541教学体系在病理生理学教学中的应用
2008年
病理生理学是一门理论性和实践性较强的“桥梁”学科。为了提高学员学习病理生理学课的积极主动性,并培养学员分析、解决问题的能力和临床思维,建立了541教学体系,取得了良好效果。
张文成孙慧燕赵艳威
关键词：病理生理学教学方法教学体系
ZNF580基因对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响被引量：2
2011年
【目的】研究人C2H2型锌指蛋白基因ZNF580在人脐静脉内皮细胞增殖和迁移中的作用。【方法】利用细胞转染技术获得瞬时过表达ZNF580的EA.hy926内皮细胞,并用半定量RT-PCR、Western blotting法检测ZNF580的表达情况;采用MTT比色法和细胞迁移实验检测ZNF580对内皮细胞功能的影响。【结果】获得瞬时过表达ZNF580的内皮细胞(转染效率为60%),且ZNF580基因过表达内皮细胞增殖和迁移能力分别增强3倍和2.5倍。【结论】ZNF580能够促进内皮细胞增殖和迁移。
张文成韦淑萍孙慧燕侯兵呼文亮
关键词：锌指基因内皮细胞增殖迁移
雌激素对去势高脂血症C57BL/6模型小鼠ZFP580 mRNA表达的影响
2010年
目的探讨雌激素对C57BL/6小鼠主动脉中ZFP580基因表达的影响。方法建立假手术组、去势对照组(卵巢切除)、去势实验组(卵巢切除并腹腔内注射苯甲酸雌二醇)C57BL/6小鼠高脂血症模型并鉴定;提取C57BL/6小鼠主动脉总RNA,设计并合成ZFP580及β-actin基因的引物,利用半定量RT-PCR方法分析ZFP580的mRNA水平。结果成功构建去势C57BL/6小鼠高脂血症模型;去势对照组小鼠ZFP580基因表达水平与假手术组和实验组相比均下降(P<0.05),而后两者表达水平比较无显著差异(P>0.05)。结论小鼠在摘除卵巢失去雌激素的调控后,ZFP580基因表达下调,小鼠在去势后定期给予雌激素,ZFP580基因表达回复至假手术组水平,说明雌激素能够上调ZFP580基因表达。
孙慧燕翁立军赵延玲陈劭煜张旭韦淑萍张文成
关键词：雌激素高脂血症C57BL/6小鼠
IL-6对人多发性骨髓瘤细胞鞘氨醇激酶的激活作用被引量：5
2004年
目的 :鞘氨醇激酶是细胞内合成磷酸鞘氨醇的激酶。该酶是细胞迁移、增殖及凋亡调节中发挥重要作用的信号分子。本研究拟确定鞘氨醇激酶在人多发性骨髓瘤细胞的表达及在IL 6信号途径中的作用。方法 :采用RT PCR方法鉴定了鞘氨醇激酶在骨髓瘤细胞的表达情况 ,通过鞘氨醇激酶活性测定确定IL 6对多发性骨髓瘤细胞鞘氨醇激酶的激活作用。结果 :人多发性骨髓瘤细胞表达鞘氨醇激酶及S1P受体EDG 1,3,5。IL 6通过PI 3K和MAPK激活鞘氨醇激酶。结论 :在多发性骨髓瘤细胞中 ,鞘氨醇激酶参与IL 6的信号转导。
孙慧燕段海峰贾向旭李庆芳刘玉和吴祖泽王立生
关键词：鞘氨醇激酶白细胞介素6多发性骨髓瘤
SPK调节低氧诱导白血病细胞增殖及糖代谢的实验研究被引量：1
2017年
目的:应用人红白血病TF-1细胞系模型,研究SPK信号通路在细胞增殖和糖代谢中的作用。方法:应用慢病毒介导的shRNA干涉策略,干涉TF-1细胞中SPK的表达。通过RT-q PCR和蛋白印迹技术检测SPK在TF-1细胞中干涉效率。应用CCK-8测定细胞增殖活力,通过流式细胞仪检测Annexin V染色确定细胞凋亡情况。结果:低氧能够诱导TF-1细胞中HIF-1α、HIF-2α和SPK的上调,证明SPK是低氧诱导表达的重要分子。SPK-shRNA转染能够明显抑制TF-1细胞的增殖并且诱导TF-1细胞的凋亡。SPK敲减明显减低细胞葡萄糖的利用和消耗。结论:SPK是参与调节低氧诱导细胞增殖和葡萄糖代谢的关键信号分子,在低氧诱导细胞反应中发挥重要作用。
徐芹芹孙慧燕肖凤君石雪峰李宇翔王华王立生格日力
关键词：低氧细胞增殖糖代谢
携带免疫基因的前列腺癌特异性溶瘤腺病毒制备及功能验证
2014年
目的制备前列腺癌特异性免疫溶瘤双功能腺病毒Ad-PL-PPT-E1A,评价其体外溶瘤和免疫激活功能。方法以LNCaP细胞和Jurkat细胞的cDNA为模板,采用普通PCR和巢式PCR分别扩增获得前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)基因、CD40L-N基因和CD40L-C基因;并采用重叠PCR方法将PSA、Linker、CD40L-N和CD40L-C基因依次连接并扩增获得融合蛋白基因PSA-IZ-CD40L(PL)。采用以Adeasy系统为基础的溶瘤腺病毒构建体系,构建并制备携带PL的溶瘤重组腺病毒Ad-PL-PPT-E1A。以不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的溶瘤腺病毒Ad-PL-PPT-E1A感染PC3M细胞后不同时间点,流式细胞术检测细胞凋亡情况;50 MOI的Ad-PL-PPTE1A感染PC3M细胞,于48 h收集其裂解液,并将其作用于正常人外周血单个核细胞,CCK8检测细胞增殖能力。结果 PCR成功扩增并连接获得融合蛋白基因PL,构建并制备了携带PL基因的溶瘤腺病毒Ad-PL-PPT-E1A。RTPCR和Western印迹检测结果显示,Ad-PL-PPT-E1A可在PC3M细胞中高效表达E1A和PL蛋白。将Ad-PL-PPTE1A感染PC3M细胞后,可见明显的细胞病变;同时,流式细胞检测结果显示,当感染滴度达到200 MOI时,48 h的凋亡率达到70.67%±2.98%。CCK8结果显示,Ad-PL-PPT-E1A感染后,可恢复PC3M细胞裂解液对人外周血单个核细胞的抑制作用。结论成功制备和鉴定了前列腺癌特异性免疫溶瘤双功能腺病毒Ad-PL-PPT-E1A,并在体外证实了其具有溶瘤和免疫的双重功能。
薛淑雅杨月峰王华肖凤君孙慧燕张群伟王秀冬王立生
关键词：前列腺癌溶瘤腺病毒免疫基因
全选 清除 导出
共4页<1234>
聚类工具0