崔伟建
- 作品数：7 被引量：11H指数：3
- 供职机构：商丘市第一人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 支气管镜介入冷冻治疗支气管结核的疗效与不良反应观察被引量：3
- 2019年
- 目的探讨支气管镜介入冷冻治疗支气管结核的疗效与不良反应发生情况。方法选取2016年7月至2018年6月期间商丘市第一人民医院收治的支气管结核患者100例,利用随机数表法分为两组,各50例。对照组采取规范化全身化疗方案治疗,并采用异烟肼注射液雾化吸入,在此基础上,观察组采取支气管镜介入冷冻治疗,对比两组临床疗效及不良反应。结果观察组治疗总有效率(96.00%)高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(6.00%)与对照组(12.00%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论支气管结核患者采取支气管镜介入冷冻治疗可有效提升临床疗效,降低不良反应发生率,值得临床推广使用。
- 崔伟建
- 关键词：支气管结核冷冻疗效
- 支气管镜介入治疗肺炎支原体肺炎伴气道内黏液栓阻塞疗效观察被引量：2
- 2019年
- 目的观察支气管镜介入治疗肺炎支原体肺炎(MPP)伴气道内黏液栓阻塞的疗效。方法回顾性分析2016年7月～2018年6月本院治疗的100例MPP伴气道内黏液栓阻塞患儿临床资料,依据其入院至接受支气管镜介入治疗时间的不同将其分为两组,其中入院至接受支气管镜介入治疗时间> 3d的52例患儿临床资料组成对照组,将入院至接受支气管镜介入治疗时间≤3d的48例患儿临床资料组成观察组。观察两组住院时间、肺部影像学表现。结果较对照组相比,观察组肺部实变吸收面积≥90%人数占比较大,肺不张发生率、住院时间相对较少,差异显著(P <0.05)。结论支气管镜介入疗法为MPP伴气道内黏液栓阻塞治疗中较为安全且有效方法,而早期实施支气管镜介入治疗有助于促进肺部实变吸收,降低肺不张发生率,缩短病程。
- 崔伟建
- 关键词：肺炎支原体肺炎支气管镜影像学表现
- 盐酸安罗替尼联合多西他赛对肺癌大鼠血小板凝聚、EGFR-STAT3信号通路及抑瘤作用研究
- 2024年
- 目的探究盐酸安罗替尼联合多西他赛对肺癌大鼠血小板凝聚、EGFR-STAT3信号通路及抑瘤作用。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠50只,分为健康组、模型组、盐酸安罗替尼组、多西他赛组、联合组,平均10只/组,除健康组外其余均建立肺癌模型,建模后健康组与模型组大鼠采用等量生理盐水灌胃干预,多西他赛组在大鼠静脉注射多西他赛0.3mg/kg。盐酸安罗替尼组采用盐酸安罗替尼1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃干预,联合组予以静脉注射0.3mg·kg^(-1)·d^(-1)多西他赛注射液同时盐酸安罗替尼1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,干预30d。采用血小板聚集凝血因子分析仪对血小板凝聚率进行检测,HE染色观察肺部病理变化,对比肿瘤体积变化,免疫印迹及PCR分别检测表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)蛋白及mRNA。结果与健康组比较,模型组大鼠的血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸安罗替尼组和多西他赛组血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著降低(P<0.05);与盐酸安罗替尼组和多西他赛组比较,联合组血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著降低(P<0.05)。结论盐酸安罗替尼联合多西他赛在肺癌的治疗中对改善血小板凝聚、调节EGFR-STAT3信号通路以及抑制肿瘤生长等方面均具有一定积极效用。
- 杨菊菊詹莉琼崔伟建任中海
- 关键词：肺癌多西他赛血小板凝聚抑瘤作用
- 黄芩素联合5-FU调控ROS/MAPK信号通路对H446肺癌细胞生物学行为的作用研究
- 2022年
- 目的探索黄芩素(baicalein,BAI)联合5-FU对小细胞肺癌H466细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并进一步探索其增敏机制。方法体外培养H466肺癌细胞,并分成对照组、BAI组、5-FU组和联合处理组;利用CCK-8实验检测各组细胞存活率;利用流式细胞术检测细胞凋亡情况和ROS水平变化情况;利用Western blot实验检测MAPK通路蛋白表达量变化情况。结果CCK-8结果中,4组细胞处理24 h后存活率依次为114.3%±2.8%,79.8%±3.4%,57.6%±1.8%,40.3%±2.7%,与其他3组相比,联合处理组对H446细胞的增殖抑制效果更强,差异有统计学意义(P<0.001);联合处理组凋亡的H446细胞比例为49.2%±3.8%,与5-FU单独处理组33.9%±4.3%相比,差异有统计学意义(P<0.001);联合处理组对H446细胞迁移的抑制率高于5-FU单独处理组,差异有统计学意义(P<0.001);黄芩素和5-FU联合处理能上调H446细胞中的ROS水平,进而调节MAPK信号通路。结论黄芩素与5-FU联合使用能通过上调肺癌H446细胞中的ROS水平,激活JNK及p38信号通路,抑制ERK信号通路,进一步增强5-FU对H446细胞的增殖抑制、诱导凋亡及抑制迁移作用,为黄芩素在小细胞肺癌中的应用提供了一定的实验依据。
- 郑涵予李艳丽杨菊菊崔伟建
- 关键词：黄芩素MAPK信号通路
- 高压氧提高非小细胞肺癌A549细胞对长春瑞滨敏感性的研究被引量：3
- 2022年
- 目的探讨高压氧(HBO)联合长春瑞滨(NVB)对非小细胞肺癌A549细胞敏感性的影响及其作用机制。方法人非小细胞肺癌A549细胞培养完成后,按照实验设计分为空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组,分别不作处理、0.2 MPa HBO处理、IC50浓度NVB处理及0.2 MPa HBO+IC50浓度NVB处理。利用CCK-8实验检测A549细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell小室实验检测细胞迁移情况,Western blotting实验检测A549细胞相关蛋白的表达水平。结果NVB对A549细胞的IC50值为13.68μmol/L;空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组的抑制率分别为0、4.10%、46.60%及68.40%,HBO+NVB组抑制率明显高于其他3组(P<0.05或P<0.01);各组凋亡细胞比例分别为3.99%、7.63%、36.92%及56.49%,HBO+NVB组的凋亡率明显高于其他3组(P<0.05或P<0.01)。与其他3组相比,HBO+NVB组A549细胞Bcl-2表达水平明显降低,Bad及Caspase-3的表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);各组抑制迁移细胞比例分别为0、8.90%、42.20%及59.40%,与其他3组比较,HBO+NVB组细胞迁移率最低(P<0.05或P<0.01);与其他3组相比,HBO+NVB组E-Cadherin表达水平明显升高,N-Cadherin表达水平明显降低,P-gp、MRP蛋白的表达水平明显下降(P<0.01)。结论HBO能够提高A549细胞对NVB的敏感性,其作用机制是通过调节耐药、迁移及凋亡相关蛋白来实现的。
- 郑涵予李艳丽杨菊菊崔伟建
- 关键词：高压氧肺癌耐药性
