赵俊
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤发生的相关性研究被引量：8
- 2019年
- 目的:观察颈内动脉弯曲在颅内动脉瘤患者中的发生情况,探讨其与颅内动脉瘤发生是否存在相关性。方法:应用病例对照研究方法,回顾性分析177例动脉瘤患者(包括破裂动脉瘤患者及未破裂动脉瘤患者)及164例非动脉瘤患者(对照组)的一般病例资料,并通过颈部CT血管造影(computed tomogrphy angiography,CTA)影像资料将每例患者颈内动脉弯曲程度分为迂曲(tortuosity)、折曲(kinking)、襻曲(coiling)。先对动脉瘤组与对照组间颈内动脉弯曲程度及一般资料进行单因素分析,再将单因素分析中具有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,最后对颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲程度的相关性进行分析。结果:折曲在动脉瘤组及对照组中分别为47例(26.6%)及26例(15.9%),单因素分析显示折曲与颅内动脉瘤发生显著相关(P=0.016),多因素回归分析结果显示折曲是影响颅内动脉瘤发生的独立因素(P=0.002,OR=2.573,95%CI=1.426~4.641)。在颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲相关性分析中,颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤是否破裂、大小及个数无相关性。结论:颈内动脉折曲改变是颅内动脉瘤发生的影响因素之一。
- 赵俊向祥张红霞蒋登志梁译丹覃王何朝晖
- 关键词：颅内动脉瘤
- 依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究被引量：9
- 2017年
- 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显著降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显著(P<0.01),GPX4表达增高显著(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。
- 张红霞蒋登志车旭东赵清赵俊向祥何朝晖
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤
- 依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究
- 何朝晖张红霞蒋登志车旭东赵清赵俊向祥
- 自噬通过降解铁蛋白促进神经元铁死亡参与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤被引量：14
- 2019年
- 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后抑制自噬对早期脑损伤(early brain injury,EBI)恢复的作用,揭示自噬促进神经元铁死亡从而影响EBI的具体机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAH组、SAH+LV-ATG5组和SAH+LV-Scramble组,每组12只。采用血管内穿刺法构建SAH模型,自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)慢病毒(LV-ATG5)抑制自噬,免疫荧光检测SAH后24h ATG5、铁蛋白重链1(ferritin heavy polypeptide 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在皮质神经元的表达和定位情况。PCR检测ATG5 mRNA的表达情况,Western blot检测ATG5、LC3Ⅱ/Ⅰ、FTH1和GPX4的表达变化,尼氏染色(Nissl staining)和神经行为学评分、脑水含量等检测抑制自噬后神经元形态和功能的变化情况,并检测细胞内铁沉积、游离铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、GPX4活性等铁死亡指标。结果免疫荧光显示ATG5、FTH1和GPX4广泛表达于SAH后皮质神经元胞质中。PCR和Western blot检测结果显示ATG5 mRNA、ATG5和LC3Ⅱ/I蛋白表达量显著降低(P<0.05),自噬被成功抑制。抑制自噬后,Nissl染色提示神经元数量和形态得到一定程度的改善,神经行为学评分升高(P<0.05),脑水含量减少(P<0.05)。对其可能的具体通路进行探索,Western blot检测结果显示SAH后FTH1和GPX4表达量下降(P<0.05),LV-ATG5抑制自噬后FTH1和GPX4表达量升高(P<0.05),与SAH组、空载病毒组相比,慢病毒干预组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.05);GSH含量提高、GPX4活性增强(P<0.05)。结论自噬可能通过降解神经元内铁蛋白,导致神经元内游离铁含量增加,促进神经元铁死亡,加重EBI。
- 梁译丹覃王黄豪辛元君赵俊向祥吴欣桐何朝晖
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬铁蛋白
