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方威

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:吉林大学中日联谊医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇再灌注
  • 1篇神经损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇细胞
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇脑缺血
  • 1篇脑缺血再灌注
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇灌注
  • 1篇LET-7

机构

  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林市中心医...

作者

  • 1篇胡国章
  • 1篇范佳
  • 1篇刘方方
  • 1篇方威

传媒

  • 1篇中风与神经疾...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
敲除let-7a减轻脑缺血再灌注后炎症反应和神经损伤被引量:1
2017年
目的研究微小RNA let-7a在脑缺血再灌注后神经损伤中的作用及机制。方法将大鼠分为假手术组、对照组、anti-let-7a组和GFP组,每组各12只大鼠,假手术组大鼠为假手术组。对照组、anti-let-7a组和GFP组分别经尾静脉给予生理盐水、表达anti-let-7a的AAV-9质粒或者对照空质粒实验,然后通过线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。模型建立24 h后,TTC法检测梗死体积,tunel法检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3表达,ELISA和qRT-PCR检测脑组织中TNF-α和IL-6的表达。并通过Western blot、qRT-PCR和荧光报告基因验证let-7a对MKP1表达的调控。结果 anti-let-7a组大鼠脑梗死体积明显小于GFP组和对照组,脑组织内凋亡细胞数、caspase-3、TNF-α和IL-6的表达明显低于GFP组和对照组。let-7a可与MKP1 mRNA 3’UTR端结合,下调MKP1在PC12细胞中的蛋白表达。结论敲除let-7a可通过调控MKP1表达,抑制MAPK信号通路的激活从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应和细胞凋亡发挥神经保护作用。
胡国章刘方方方威范佳
关键词:脑缺血再灌注LET-7炎症小胶质细胞
共1页<1>
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