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李瑾

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：北京大学第五临床医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇突变
  • 1篇密码子
  • 1篇密码子突变
  • 1篇活性
  • 1篇PAKT
  • 1篇K-RAS
  • 1篇K-RAS突...
  • 1篇MEK

机构

  • 1篇北京地坛医院
  • 1篇北京大学第五...

作者

  • 1篇蔡剑平
  • 1篇徐新民
  • 1篇张禾
  • 1篇李瑾
  • 1篇杨路焕

传媒

  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
K-ras第12密码子突变对K-ras蛋白自身活性及下游信号通路的影响
2017年
目的探讨K-ras第12密码子突变对K-ras蛋白自身活性及其下游信号通路的影响。方法选用本室已构建好的稳定高表达WT、G12A、G12C、G12D、G12R、G12S和G12V型K-ras蛋白的cos7同源细胞株作为研究对象,通过GST-Raf-1 Ras结合域特异性结合Ras-GTP空间构象,免疫沉淀细胞内具有活性的K-ras蛋白,利用Western blot技术检测沉淀下来的Ras-GTP水平并进行比较分析;通过Western blot法检测K-ras下游信号通路中MER、ERK、ATK蛋白分子的磷酸化水平。结果饥饿处理后表达野生型K-ras蛋白的cos7同源细胞株内RAS-GTP水平较低,而表达G12A、G12C、G12D、G12R、G12S和G12V型K-ras蛋白的cos7同源细胞株内RAS-GTP水平活性为WT型K-ras蛋白3.5~40倍不等;表达K-ras突变蛋白的cos7同源细胞株内MEK、ERK和AKT的磷酸化水平比表达野生型K-ras蛋白的cos7同源细胞高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 K-ras第12密码子突变导致K-ras蛋白自身永久活化,且不需要外源性生长因子的刺激;突变K-ras可以持续激活K-ras蛋白下游效应因子,使K-ras信号通路持久活化。
杨路焕李瑾张禾徐新民田馨园蔡剑平
关键词：K-RAS突变
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