吴玉婷
- 作品数：9 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用
- 本发明公开了铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用，铁螯合剂诱导子宫内膜癌细胞凋亡，抑制子宫内膜癌细胞生长，本发明发现PTEN抑制剂能增强子宫内膜癌对铁螯合剂的敏感性，本发明为治疗和/或预防子宫内膜癌药物的研发提供了...
- 张宏冰尚柯卓刘芳铭吴玉婷蒋景鹏
- 靶向预防或治疗β-catenin活化突变肿瘤的药物及方法
- 本申请提供了一种靶向预防或治疗β‑catenin活化突变肿瘤的药物及方法。在本申请的一个实施例中，通过对病人肿瘤组织进行基因组测序，分析β‑catenin突变情况，针对β‑catenin活化突变的患者，使用AKT2抑制剂...
- 张宏冰盖晓晨刘芳铭张宝慧吴玉婷
- 氧化磷酸化抑制剂在治疗β-连环蛋白活化突变肿瘤中的用途
- 本申请涉及氧化磷酸化抑制剂在治疗β‑连环蛋白活化突变肿瘤中的用途。具体而言，本申请提供一种氧化磷酸化抑制剂，其选自ATP合成酶抑制剂、线粒体解偶联剂、泛醇‑细胞色素c氧化还原酶抑制剂和铁螯合的氧化磷酸化抑制剂；氧化磷酸化...
- 张宏冰吴玉婷韩璐扬
- DHFR抑制剂在治疗β-catenin活化突变肿瘤中的用途
- 本发明公开了DHFR抑制剂在治疗β‑catenin活化突变肿瘤中的用途，所述DHFR抑制剂包括甲氨蝶呤，其可以选择性抑制β‑catenin活化突变细胞的增殖，显著抑制β‑catenin活化突变肿瘤的发生和生长，为β‑ca...
- 张宏冰刘芳铭盖晓晨张宝慧吴玉婷
- 铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用
- 本发明公开了铁螯合剂在治疗和/或预防子宫内膜癌中的应用，铁螯合剂诱导子宫内膜癌细胞凋亡，抑制子宫内膜癌细胞生长，本发明发现PTEN抑制剂能增强子宫内膜癌对铁螯合剂的敏感性，本发明为治疗和/或预防子宫内膜癌药物的研发提供了...
- 张宏冰尚柯卓刘芳铭吴玉婷蒋景鹏
- 铁螯合剂治疗β-连环蛋白活化突变的肿瘤
- 本发明涉及铁螯合剂治疗β‑连环蛋白活化突变的肿瘤。具体地，本发明涉及铁离子螯合剂或其可药用盐在制备用于治疗受试者中肿瘤的药物中的用途，其中，所述肿瘤是β‑连环蛋白活化的肿瘤。
- 张宏冰吴玉婷 杨舒慧刘芳铭 尚柯卓 张宝慧 盖晓晨
- mTOR负调控miR-27a并通过靶向降低GP73抑制人肝癌细胞侵袭被引量：6
- 2017年
- 目的探索m TOR促进肝癌细胞侵袭能力机理。方法使用q-PCR方法检测miR-27a和GP73表达;将miR-27a的mimic转染GP73高表达的M97H细胞中,并将miR-27a inhibitor转入GP73低表达Hep G2细胞中,q-PCR和Western blot观察GP73的表达;使用荧光素酶报告基因系统验证miR-27a在GP73的3UTR区的结合位点;将miR-27a mimic转染GP73高表达的M97H细胞和GP73低表达的Hep G2细胞,Transwell实验观察细胞的侵袭。结果m TOR下调miR-27a,并上调GP73的表达;miR-27a下调GP73的表达,抑制miR-27a则上调GP73;GP73是miR-27a的靶基因;miR-27a显著抑制M97H细胞的侵袭,但对Hep G2细胞无抑制效果。结论 m TOR负调控的miR-27a靶向GP73抑制肝癌细胞的侵袭。
- 盖晓晨汤步富刘芳铭吴玉婷王芳张宏冰
- 关键词：肝癌TORGP73
- 靶向GP73的试剂在动脉粥样硬化中的应用
- 本申请涉及靶向GP73的试剂在动脉粥样硬化中的应用。具体而言，本申请涉及靶向GP73的试剂在制备治疗动脉粥样硬化的药物中的用途，其中所述靶向GP73的试剂能够抑制、降低、失活、敲除、或敲低GP73或其表达产物的活性或水平...
- 张宏冰盖晓晨刘芳铭吴玉婷张宝慧杨舒慧
- PTEN通过抑制GCLM表达促进铁死亡被引量：1
- 2022年
- 为探讨抑癌基因Pten在铁死亡中的作用及其潜在的机制,该文将Pten基因缺失小鼠胚胎成纤维细胞(Pten^(–/–))与其对照野生型细胞(Pten^(+/+))用不同浓度的铁死亡诱导剂(Erastin)处理,或在Erastin处理的同时分别加入抗氧化剂、铁死亡抑制剂、坏死性凋亡抑制剂、凋亡抑制剂和自噬抑制剂,用CCK-8法检测细胞增殖能力;PI染色检测细胞死亡情况;用流式细胞测量术检测细胞脂质过氧化物水平,组织细胞谷胱甘肽检测试剂盒检测谷胱甘肽水平;蛋白质免疫印迹检测PTEN、P-AKT^(s473)、AKT和GCLM蛋白表达水平;RT-qPCR检测Gclm mRNA表达水平;Erastin处理GCLM敲低组与对照组,用CCK-8法检测细胞增殖能力。实验结果显示,与对照组相比,Pten^(–/–)细胞对Erastin的耐受性增强(P<0.05);Erastin诱导的Pten^(+/+)细胞死亡可以被抗氧化剂和铁死亡抑制剂逆转,不能被坏死性凋亡抑制剂、凋亡抑制剂、自噬抑制剂逆转(P<0.05);Erastin处理后,与对照组相比Pten^(–/–)细胞中脂质过氧化物水平(铁死亡检测指标)降低(P<0.05),这些结果表明PTEN缺失能减弱细胞对铁死亡的敏感性。在机制上我们发现,与对照组相比Pten^(–/–)细胞中谷胱甘肽水平升高(P<0.05),GCLM的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);Pten^(–/–)细胞中敲低GCLM能增加细胞对Erastin的敏感性(P<0.05)。综上所述,PTEN能够通过抑制GCLM表达来提高细胞内脂质过氧化水平从而促进铁死亡发生。
- 尚柯卓吴玉婷刘芳铭
- 关键词：PTEN谷胱甘肽
