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张志平

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇新生血管
  • 1篇血管
  • 1篇早产
  • 1篇早产儿
  • 1篇早产儿视网膜
  • 1篇早产儿视网膜...
  • 1篇早产儿视网膜...
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜病
  • 1篇视网膜病变
  • 1篇视网膜新生血...
  • 1篇鼠模型
  • 1篇网膜
  • 1篇PTK787
  • 1篇病变
  • 1篇产儿
  • 1篇大鼠模型

机构

  • 1篇广东医学院附...

作者

  • 1篇唐兰芬
  • 1篇阮豫才
  • 1篇黄志敏
  • 1篇敖当
  • 1篇蔡娜莉
  • 1篇张志平

传媒

  • 1篇眼科新进展

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
PTK787抑制早产儿视网膜病变大鼠模型新生血管的形成被引量:1
2011年
目的探讨受体酪氨酸激酶亚群抑制剂PTK787对早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)新生血管形成的抑制作用。方法建立波动氧(体积分数80%和10%氧浓度24h反复交替)诱导的SD大鼠ROP模型。67只新生SD大鼠随机设立对照组(22只)、模型组(22只)、治疗组(23只,腹腔注射PTK78750mg.kg-1);分别于第12天和第17天,每组随机抽取8只新生鼠,一侧眼球采用ADP酶组织化学法进行视网膜铺片,观察视网膜血管改变;另一侧眼球视网膜组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。结果波动氧可成功诱导SD新生大鼠ROP模型,PTK787可抑制氧诱导新生鼠视网膜病变模型新生血管的形成。第12天和第17天时,模型组视网膜ADP酶组织化学铺片,均较对照组血管分布、密度改变明显;而治疗组视网膜铺片血管密度较模型组明显下降。第17天突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数结果显示,给氧模型组31.360±4.543与正常对照组1.700±1.216比较,差异有显著统计学意义(t=-56.414,P<0.001)。治疗组6.800±2.107与模型组相比,血管内皮细胞核数显著减少(t=-43.869,P<0.001)。结论 PTK787可以抑制视网膜新生血管的形成,有望成为治疗ROP的有效途径。
唐兰芬阮豫才张志平黄志敏蔡娜莉敖当
关键词:早产儿视网膜病变视网膜新生血管
共1页<1>
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