公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析: 2009年; 心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在心衰的细胞中,钙致钙释放"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究。; 许师明赖颖斯徐明张幼怡王世强

心肌肥厚中L-型钙通道与ryanodine受体分子间信号耦联的衰退: 2007年; 心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stability margin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。; 徐明周鹏许师明刘音冯新恒白淑华白燕郝雪梅韩启德张幼怡王世强; 关键词：RYANODINE受体 L-型钙通道心肌肥厚分子间钙信号细胞钙

全选清除导出

共1页<1>

徐明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

徐明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈