邱萍
- 作品数：7 被引量：110H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DNA甲基化在肝脏疾病发生与发展中的作用及其机制的研究进展被引量：3
- 2014年
- DNA甲基化通过调节基因转录、印记、X染色体灭活和防御外源性遗传物质入侵等,在细胞分化、胚胎发育、环境适应和疾病发生发展上发挥重要作用,是当前表观遗传学研究的热点领域之一.越来越多的研究证实DNA甲基化在肝脏疾病的发生与发展过程中扮演着重要角色.DNA甲基化修饰通过调控肝脏内细胞脂质代谢、炎症反应、细胞增殖活化等基因与蛋白的表达,进而影响肝脏疾病的发展进程.本文详细阐述与分析了DNA甲基化在酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、肝纤维化、病毒性肝炎及肝细胞癌中的具体作用机制及近年来的研究进展,以期能为肝病的治疗与药物的开发提供一定的理论支持.
- 孔德松张峰邱萍郑仕中
- 关键词：DNA甲基化酒精性肝病非酒精性脂肪病毒性肝炎肝细胞癌
- 复方银杏制剂对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用及其机制被引量：23
- 2014年
- 目的探讨复方银杏叶制剂(CGB)对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性KM小鼠,按照分组分别ig给予CGB 0.125,0.25和0.75 g·kg-1、银杏叶提取物(GBE)0.125 g·kg-1及联苯双酯(Bif)0.15 g·kg-1,连续8周,于第4和第8周末分别单次ig 56%白酒0.01和0.016 L·kg-1。测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、线粒体门冬氨酸氨基转移酶(mGOT)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,HE染色法观察肝组织病理变化,Western蛋白质印迹法检测肝组织细胞色素P450(CYP)2E1、核因子相关因子2(Nrf2)和TNF-α表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清GOT和mGOT活性显著升高(P<0.01);与模型组相比,CGB 0.25和0.75及Bif 0.15 g·kg-1组GOT和mGOT活性显著降低(P<0.05,P<0.01);各组间血清GPT活性无显著性差异。HE染色显示,CGB 0.25和0.75 g·kg-1组肝细胞脂肪空泡和炎症细胞浸润显著改善,且效果优于GBE。CGB可显著增强模型小鼠肝组织Nrf2表达,量效关系均呈正相关(r=0.942,P<0.01);并显著降低肝组织CYP2E1和TNF-α表达,量效关系均呈负相关(r=-0.987,P<0.05;r=-0.940,P<0.05);此外,CGB组血清TNF-α水平亦显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论 CGB减轻酒精导致急性肝氧化应激损伤,其机制可能与促进肝组织Nrf2表达、抑制CYP2E1和TNF-α表达并降低血清TNF-α水平有关。
- 邱萍刘平平孔德松李相李寰舟王娟红潘苏华
- 关键词：肝损伤细胞色素P450肿瘤坏死因子Α
- 组蛋白共价修饰在肝脏疾病发生与发展中作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 组蛋白共价修饰通过乙酰化、甲基化、磷酸化等多种形式,影响基因的转录活性,参与疾病的发生与发展,是表观遗传学研究中的重要领域。越来越多的研究证实组蛋白共价修饰在肝脏疾病的发生与发展过程中扮演着重要角色。该文详细阐述与分析了组蛋白共价修饰在各类肝脏疾病中的具体作用及近年来的研究进展,以期能为各类肝病的治疗与药物的开发提供一定的理论支持。
- 孔德松张峰邱萍郑仕中
- 关键词：酒精性肝病非酒精性脂肪肝肝纤维化病毒性肝炎肝细胞癌
- 酒精性肝病发病机制研究的新进展被引量：79
- 2014年
- 随着酒精性肝病(ALD)发病率逐年增长,对人类健康和社会发展构成严重威胁,因此,在全世界范围内受到普遍关注。ALD的发病机制非常复杂,以往主要集中在乙醇代谢过程引起氧化应激和谷胱甘肽耗竭、营养不良、内毒素激活枯否细胞而引起相关炎症上。最新研究发现,脂代谢、肝再生和凋亡、肝脏抗氧化等多种信号转导通路、肠道菌群紊乱、细胞因子、免疫反应等多种因素参与ALD的发生发展。因此,本文将目前有关ALD最新研究进展结合国内外自然病程研究、流行现状和其它影响因素,对ALD发病机制作一综述。
- 邱萍李相孔德松曾善静祖亚威王允潘苏华
- 关键词：酒精性肝病氧化应激脂质过氧化肠源性内毒素血症炎症发病机制
- 川芎嗪联合丹皮酚对CCl_4致大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探索川芎嗪联合丹皮酚对CCl_4致大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制,为临床肝纤维化提供新的治疗策略。方法清洁级♂SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组(CCl_4)、川芎嗪组、丹皮酚组以及联合用药组(川芎嗪+丹皮酚)。HE染色观察病理组织学改变,Masson染色及天狼星红染色观察胶原沉积情况,全自动生化仪检测血清中ALT、AST、ALP和羟脯氨酸,Western blot检测肝纤维化标志物。HSC-T6细胞分为模型组、川芎嗪组、丹皮酚组以及联合用药组,Western blot与Real time-PCR检测炎症及凋亡蛋白与基因的表达情况。结果川芎嗪与丹皮酚联合应用能明显改善CCl_4所致肝组织病理改变,降低血清ALT、AST、ALP及羟脯氨酸水平,抑制肝纤维化标志蛋白表达,进而减少胶原纤维的沉积,效果明显优于单独干预组。联合用药组能抑制HSC中炎症通路相关蛋白表达,促进HSC的凋亡。结论川芎嗪与丹皮酚联合应用具有明显的抗肝纤维化效应,且效果优于两者单独干预,这种效果可能是由于干扰了HSC中TNF-α/NF-κB通路,进而促进细胞凋亡,抑制了细胞外基质的生成。
- 孔德松张自力张峰邱萍郑仕中
- 关键词：川芎嗪丹皮酚肝纤维化细胞外基质
- 酒精性肝病的发病机制的研究进展
- 随着酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)发病率逐年增长,对人类健康和社会发展构成严重威胁,因此在全世界范围内普遍关注。而ALD的发病机制非常复杂,多种因素可能参与ALD的发生发展。以氧化应激和...
- 邱萍潘苏华
- 酒精性脂肪肝分子机制研究进展
- 酒精性脂肪肝(AFL)发病分子机制较为复杂。脂肪酸(FFA)在胞浆内合成，在线粒体中分解，已有研究认为乙醇脱氢酶(ADH)在酒精代谢过程中会干扰肝细胞氧化-还原平衡状态，使三羧酸循环障碍及脂肪酸β-氧化减弱而影响肝脏脂肪...
- 邱萍曾善静王允高青李寰舟潘苏华
